上海交通大学的研究者们揭示了顺铂增强PD-L1抑制剂治疗小细胞肺癌的疗效
顺铂可以诱导GSDME依赖性细胞焦亡，通过将SCLC的TME从“冷”转变为“热”，从而提高抗PD-L1治疗的反应，这表明GSDME是抗PD-L1和化疗联合治疗的反应性生物标志物。
Cell Metabolism：伊塔康酸通过增强单核细胞衍生树突状细胞中由 mtDNA 介导的 PD-L1 表达，以损害对疟原虫的免疫控制
该实验首次展示了伊塔康酸在调节免疫反应和提高寄生虫感染易感性方面的重要性。
Theranostics：单细胞分析揭示了肝细胞癌中PD-1阻断反应相关的免疫特征
研究表明免疫TMEs在肝癌患者中表现出反应性、无反应性和未治疗的差异，这些差异可能解释了免疫治疗在一些肝癌患者中的低疗效，研究发现这些细胞和分子具有独特的功能，可以靶向增强肝癌患者的免疫治疗效果。
Science：新研究揭示mIDH1抑制剂激活抗肿瘤免疫反应机制
cGAS 可检测逆转录病毒，并启动一系列细胞事件，最终产生干扰素和其他细胞因子，引发抗病毒免疫反应。这表明沉默cGAS通路是IDH1突变肿瘤逃避免疫检测的一种方法。
Cell子刊：患者来源肿瘤芯片，用于评估肺癌患者对抗PD-1疗法的反应
该研究提出了一种利用活体成像和先进的图像分析算法来快速、精确地测量体外免疫检查点抑制剂（ICI）对T细胞介导的肿瘤细胞杀伤效果的肺肿瘤芯片（ToC）平台的开发和验证。
Nat Commun：揭示了PD-1在黑色素瘤细胞及其宿主机体免疫系统反应中所扮演的关键角色
本文研究结果揭示了I型干扰素以来的癌细胞PD-1的调节机制，并为广泛使用的IFNAR1和JAK抑制剂潜在的免疫检查点阻滞中和效应提供了新的机制性见解。
Science：在体内将肿瘤细胞重编程为cDC1细胞，有望开发出新的癌症免疫疗法
此前研究表明，免疫系统之所以无法摧毁某些类型的癌性肿瘤，是因为这些肿瘤形成了一层防护罩或保护屏障，阻止T细胞直接攻击它们，而在这项新的研究中，研究者开发了一种新方法来摧毁这些屏障。
JITC：增效免疫治疗策略+1！科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制
对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型（B16.SIY），PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长，因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限，不过生存率有所提高。
研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
哥大团队发现可激活固有免疫并阻断PD-1/L1通路的重要抗癌靶点
小鼠实验结果显示，敲除SMARCAL1主要会激活由CD8+T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，且cGAS-STING通路的激活和PD-L1表达水平的下降都不可或缺。