CANCER CELL:MAPK抑制剂治疗前导入PD-1/L1抑制剂使抗肿瘤免疫和疗效最大化
由于先前的ICT（免疫检查点治疗）暴露似乎是NRASMUT黑色素瘤患者的主要后续MEKi反应，近段时间有一团队针对该方面进行了相关研究，研究人员验证了MAPKi联合使用前简单抗pd -1/L1剂量或导入可以最大化抗肿瘤疗效的假设，并识别与优越疗效相关的肿瘤内免疫细胞表型。除此之外，还评估了最佳顺序组合方案是否在器官特异性环境下仍能抑制耐药性。研究人员开发了一
科学家首次发现，TIL过继细胞疗法可有效逆转非小对PD-1抑制剂的耐药
免疫检查点抑制剂（ICB）疗法虽然已在治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中取得了不小的进步，但仍有很大一部分患者无法获益。与此同时，ICB联合疗法在临床应用中的效果也不太理想。例如联合铂类化疗时，临床数据显示大部分患者都会在12个月内出现肿瘤进展。这其中一个不可忽视的原因是：NSCLC是免疫学上的“冷”肿瘤，缺乏活化的肿瘤特异性T细胞，这可能会造成对ICB的原发
PD-1/CD3双特异性抗体！小野制药新型免疫肿瘤学疗法ONO-4685在美国进入1期临床：治疗T细胞淋巴瘤!
ONO-4685是一种在研的抗PD-1/CD3双特异性抗体，它与人类PD-1和CD3特异性结合，被开发用于治疗自身免疫性疾病和血液系统恶性肿瘤。
PNAS: PD-1和CTLA-4阻断对黑色素瘤反应性CD8T细胞应答的不同影响
针对程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)的免疫检查点抑制剂已经彻底改变了黑色素瘤患者的治疗方法。基于早期对其作用机制的研究，推测PD-1的阻断主要影响肿瘤部位的T细胞反应。
提升PD-1抗体疗效！Cell揭示三阴性乳腺癌新靶点——Cop1
以PD-1抗体为代表的免疫检查点抑制剂疗法虽然在肺癌、结直肠癌、皮肤癌等中具有显着的临床益处，但是只有少部分三阴性乳腺癌患者能从中获益。三阴性乳腺癌的免疫抑制性肿瘤微环境降低了肿瘤对这类药物的有效应答，因此如果能找到新靶点来重编程肿瘤微环境将有助于提高三阴性乳腺癌中免疫治疗的疗效。在Cell发表的一项最新研究中，来自Dana-Farb
Agenus在美国撤回PD-1抗体balstilimab(巴替利单抗)上市申请，贝达药业引进中国!
此次撤回BLA，是因为美国FDA最近批准了默沙东Keytruda(可瑞达)，该机构认为审查balstilimab进行加速批准已不再适合。
癌细胞来源的外泌体circUSP7通过调节miR-934/SHP2轴诱导CD8+ T细胞功能障碍和抗pd1耐药
CD8+ T细胞在先天抗肿瘤免疫应答中发挥关键作用。近年来，CD8+ T细胞功能在多种恶性肿瘤中得到证实，包括非小细胞肺癌(NSCLC)。然而，CD8+ T细胞功能障碍在人类NSCLC中的分子生物学机制尚不清楚。
美国FDA批准默沙东Keytruda+铂类化疗：首个一线抗PD-1组合疗法，显著延长患者生存!
Keytruda是第一个联合铂类化疗（加用或不加用贝伐单抗[bevacizumab]）一线治疗持续性、复发性或转移性宫颈癌患者可改善总体生存的抗PD-1/PD-L1疗法。
Nat Commun：口腔免疫功能障碍与HIV感染过程中FOXP3+PD-1+Amphiregulin+ T细胞的扩增有关
在一项新的研究中，Pandiyan团队发现正在服用抗逆转录病毒药物（防止HIV在体内扩散的药物）的HIV感染者的口腔功能障碍部分是由于免疫系统中通常会抑制炎症的调节性T细胞（Treg）出现功能失调。因此，Treg细胞没有减少炎症，并通过持续的功能障碍导致这些感染者变得更容易患上其他疾病（如牙周病）以及遭受可能的病毒和真菌感染。
LncRNA和circRNA在肿瘤免疫治疗中PD-1/PD-L1通路中的作用
近年来，肿瘤免疫治疗在多种肿瘤中显示出良好的抗肿瘤作用。在所有免疫检查点中，PD 1/PD L1通路在肿瘤细胞的免疫逃避中发挥重要作用，使其成为抗肿瘤免疫的有效靶点。因此，针对PD 1/PD L1通路的抗体已经被开发出来攻击肿瘤细胞;然而，免疫疗法的耐药性仍有待解决。