Cell子刊：揭开p53在铁死亡中的双面作用，让癌细胞更易铁死亡
细胞周期阻滞与GPX4抑制剂结合，可能增强体内肿瘤细胞脂质过氧化，从而可使某些癌细胞在体内更容易发生铁死亡。这些发现揭示了细胞周期和铁死亡敏感性之间的机制联系。
Nature Communications:细胞色素P450酶工程改造突破常规蛋白质诱变限制
研究人员利用 PikCH238pAcF 和具有底物宽泛性的糖基转移酶在体外构建人工酶级联反应，获得了多种非天然大环内酯类化合物。
科学家们揭示了p53作为DNA损伤修复中信号转导中介的理解
在应激环境下，细胞的生存依赖于正确激活DNA损伤信号反应的能力。放射治疗(RT)是治疗多种肿瘤的主要遗传毒性细胞杀伤疗法之一，电离辐射(IR)引起的DNA损伤通常触发多种细胞程序性反应的激活
Mol Psych：p53蛋白或能调节机体的学习、记忆和社交能力
来自伊利诺伊大学等机构的科学家们通过研究发现，蛋白p53对于调节小鼠机体的社交能力、重复行为和海马体相关的学习和记忆能力至关重要，这或许也阐明了编码蛋白的基因TP53和诸如自闭症谱系障碍等神经发育。
Science：从结构上揭示MKK6-p38α复合物激活机制
细胞持续暴露于病原体等应激源，可能会扰乱生物的正常功能。为了对抗应激，细胞产生了多种应对机制，包括炎症反应。虽然炎症反应是必要的，但过多的炎症反应会损害细胞和器官的功能。细胞因子风暴就是这种情况---
罗氏71亿美元收购Telavant，获得一款p40/TL1A靶向双特异性抗体RVT-3101
10月23日，Roivant宣布罗氏以71亿美元预付款和1.5 亿美元的近期里程碑付款收购Roivant Sciences 和辉瑞 (Pfizer) 手中收购Telavant Holdings。Tel
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
厦大科学家首次揭示低糖激活p53促凋亡功能，诱导癌细胞凋亡的机制
值得注意的是，已经有研究发现高血糖与肝癌发生有关[8]，而热量限制饮食可以降低肝癌的发生风险[9]。这个发现在一定程度上也解释了这些现象。
Nature：肿瘤抑制子p53或在机体损伤后组织修复上扮演着重要角色
来自斯坦福大学等机构的科学家们通过对实验室小鼠进行研究发现，p53或能进化地促进机体损伤后的组织和细胞修复。
