IMMUNITY：揭秘炎症基因表达的环境依赖控制相关机制——PGE2-MEF2A轴
近期Francesco Cilenti教授及其团队研究了细胞在复杂环境下的可塑性和适应性原则，并揭示了与感性疾病或癌症相关的IFN I诱导的转录回路。
MUCOSAL IMMUNOL：PRKAR2A缺失可通过增加IFN刺激的基因表达和调节肠道微生物群来保护小鼠免受实验性结肠炎的侵害
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)。该研究证明了UC患者的结肠黏膜和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的PRKAR2A磷酸化(p-PRKAR2A)降低，并阐明了PRKAR2A缺失在改善DSS诱导的结肠炎中的功能，表明PRKAR2A可能有助于磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂在IBD临床试验中的不令人满意的结果。
Immunity：PGE2-MEF2A可实现炎症基因表达的上下文依赖性控制
前列腺素E2（PGE2）可在体内和疾病过程中调节巨噬细胞活化，但其潜在机制尚不清楚。本文揭示了PGE2通过靶向一组由 MEF2A 标记的炎症基因增强子来抑制炎症基因表达，MEF2A 是I型干扰素诱导的关键调节因子。图片来源：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2021.05.016图片来源：https://doi.org/10.
Theranostics：脂质体Srpx2基因局部应用可以逆转肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种以成纤维细胞异常转化和增殖为特征的慢性进行性致死性间质性肺疾病。成纤维细胞(俗称肌成纤维细胞)的失控转化是肺实质内大量细胞外基质(ECM)沉积的主要来源，导致气体交换逐渐衰竭，导致患者死亡。然而，到目前为止，很少有有效的治疗策略来阻断IPF中成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化(FMT)。该研究数据表明Srpx2在肺纤维化的发病机制中
Nat Commun：利用CRISPR/Cas9介导的A2AR基因缺失可显著增强CAR-T细胞抵抗一系列癌症的疗效
2021年5月31日讯/生物谷BIOON/---一种称为嵌合抗原受体（CAR）T细胞（CAR-T）疗法的癌症免疫疗法是革命性的，因为它已经产生了非常有效和持久的临床反应。CAR是一种工程化的合成受体，其功能是重新引导淋巴细胞（最常见的是T细胞）识别和消除表达特定靶抗原的细胞。CAR与细胞表面上表达的靶抗原的结合不依赖于MHC 受体，从而导致强有力的T细胞活化
Science：揭示SLFN2基因保护T细胞免受氧化应激机制
2021年5月14日讯/生物谷BIOON/---被同源抗原（cognate antigen）和共刺激（costimulation）激活的幼稚T细胞（naïve T cell）增殖并分化为效应T细胞。这种从静止状态到增殖状态的转变需要细胞代谢的深刻变化，特别是糖酵解、谷氨酰胺分解（glutaminolysis）和线粒体代谢的增加，以产生高水平的5'-
Cell：揭示一种微调基因转录的新机制，并指出CDK9抑制和PP2A激活同时进行会增强抗癌效果
2021年5月21日讯/生物谷BIOON/---基因表达是基因所编码的信息用于制造蛋白的过程中的第一步。控制基因表达的时间和水平对于细胞在有机体中发挥其特定功能、适应周围环境和对外部刺激作出适当反应至关重要。癌症是基因表达失去调控的结果，因为在错误的时间或在错误的细胞中开启或关闭一个或多个基因可以极大地改变它们的整体行为并导致无限制的增长。在一项新的研究中，
眼科基因疗法！渤健cotoretigene toliparvovec(BIIB112)治疗X连锁视网膜色素变性(XLRP)2/3期临床失败!
该疗法通过视网膜下注射给药，旨在提供全长功能性RPGR蛋白。
基因魔剪！CRISPR/Cas9基因编辑造血干细胞疗法CTX001获欧盟优先药物资格(PRIME)：治疗2种血红蛋白病!
CTX001将造血干细胞进行改造，使红血球产生高水平的胎儿血红蛋白(HbF)，单次输注可快速持久提高血红蛋白水平!