Br J Pharmacol：Nrf2信号在细胞保护和代谢中的作用
氧气呼吸通过利用分子氧来高效地产生能量，但同时也会对生物分子造成氧化损伤，即氧化应激。对氧化应激的防御机制对于好氧生物的生存至关重要，而防御机制的失效会对生物体造成严重的损害。
组蛋白H2B系统性降解调控胰岛素信号介导的营养应激的机理取得进展
欧光朔实验室意外地发现在饥饿期间线虫（Caenorhabditis elegans）中的组蛋白H2B会全面降解。欧光朔实验室通过遗传筛选识别出在饥饿动物中阻止H2B降解的泛素和与泛素相关酶的突变
Cell Discovery：吕雷/徐艳萍团队揭示TET2通过尿素循环抑制mTORC1信号，具有癌症治疗潜力
综上所述，该研究揭示了TET2通过催化mRNA氧化的非经典功能来调控mTORC1信号转导和自噬，同时证明mTORC1能够反馈调节TET2表达，表明营养信号能够通过mTORC1-TET2轴调控表观遗传。
PNAS：天津科技大学樊振川实验室揭示纤毛信号蛋白通过RABL2-ARL3-BBSome框调控其逆向扩散跨越纤毛过渡区的分子机制
天津科技大学樊振川实验室在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了题为：RABL2 Promotes the Outward Transition Zone Passage of Signaling
Cell Mol Immunol：揭示白介素-6通过抑制白介素-2信号来帮助预防机体过敏性哮喘和特应性反应的分子机制
来自阿拉巴马大学等机构的科学家们通过研究揭示了一种未被识别的机制，即IL-6信号的中断是如何诱发Th2偏差的，以及揭示IL-6在这一过程中扮演的特殊角色。
BJP: 吗啡通过抑制质子泵抑制TLR2信号诱导胃微生物失调，从而引起胃炎症
阿片类药物是止痛的标准药物；然而，对它们对胃功能障碍的影响研究相对较少。阿片类药物使用者胃部病变的发生率较高，导致住院人数增加。疼痛管理是世界范围内的一项重要挑战。
Nature：揭示激酶NAGK对胞壁酰二肽的磷酸化修饰是NOD2激活所必需的
如果细菌进入宿主体内，先天免疫系统往往只需要几分钟就能识别出它们是外来的，并启动免疫防御。识别细菌细胞壁成分的免疫系统受体在这个过程中起着核心作用。
Cell Death & Differentiation:揭示棕榈酰化通过抑制NOD2的自噬降解调节炎症的新机制
NOD2是天然免疫系统中重要的细胞内模式识别受体（PRR），它可以识别病原相关的肽聚糖并触发一系列的促炎和抗菌免疫反应。NOD2信号的失调与多种炎症性疾病相关，大量研究显示NOD2的多个突变是导致克罗恩病、Blau综合症等自身炎症性疾病的重要风险性因素。因此，NOD2的激活必须被严格调控。S-棕榈酰化是一种新型的翻译后修饰（PTM），参与多种蛋白的定位、运输
英国药理学: 盐酸益母草碱通过激活Nrf2信号通路减轻顺铂所致急性肾损伤中的铁死亡
越来越多的证据表明，铁死亡在顺铂所致急性肾损伤(AKI)的病理生理机制中起着关键作用。Nrf2信号通路调节氧化应激和脂质过氧化，并正向调节顺铂诱导的AKI(CI-AKI)。然而，其对CI-AKI后铁死亡的作用以及一种生物碱化合物盐酸益母草碱(LH)的作用尚不清楚。
S-棕榈酰化功能障碍与炎症性疾病关系洞察，或将用于诊疗NOD2相关艾滋病！
核苷酸结合的寡聚化结构域蛋白2(NOD2)能感应细菌肽聚糖，诱导促炎和抗菌反应。NOD2信号的失调参与了多种炎症性疾病的发生。