陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
高脂饮食会“逼疯”肝细胞！Cell：高脂肪饮食使肝细胞逆转成干细胞样状态，肝癌风险飙升
研究团队给小鼠喂食高脂饮食（60% 热量来自脂肪），并在 6 个月、12 个月、15 个月等关键时间点，通过单细胞 RNA 测序、表观遗传分析等技术，监测肝细胞的基因表达和形态变化。
Front Immunol新发现：骨髓瘤患者骨髓外泌体借HLA-G/PD-1/PD-L1扰免疫，成治疗新靶标
本研究发现多发性骨髓瘤患者骨髓来源的细胞外囊泡数量更多，且高表达HLA-G、PD-1、PD-L1，可抑制T细胞活化及关键细胞因子分泌，HLA-G阻断能部分逆转该效应，提示其为恢复抗肿瘤免疫的潜在靶标
Science：我国科学家发现植物细胞壁调节植物干细胞机制
科学家们确定了一个名为PME5的关键酶基因，它是软化果胶的主开关。但他们发现了一个巧妙的机制：细胞将这种酶的指令手册——PME5信使RNA，牢牢锁定在细胞核内。
Cell系列综述：GLP-1研究奠基全面总结GLP-1类药物在糖尿病和肥胖以外的健康益处
GLP-1 类药物出人意料的广泛益处如今已扩展到降低心力衰竭、中风、心肌梗死、糖尿病肾病、代谢性肝病、骨关节炎、外周血管疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停的发病率。
《细胞·代谢》：不伤食欲，直接燃脂！科学家开发新型减重药催乳素释放肽类似物NN501，可促进能量消耗，与GLP-1类药物形成互补
这项研究践行了肥胖治疗的另一条路径：不再聚焦于强效抑制食欲，而是通过持续促进脂肪酸氧化来增加能量消耗，实现燃烧脂肪式减重。
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
《癌细胞》：未曾设想的道路！科学家发现，肿瘤浸润细菌通过挤占肿瘤细胞的空间，破坏癌症上皮细胞相互作用，诱导细胞周期停滞对化疗耐药
这项研究表明，在高细菌负荷的肿瘤区域，细菌主要存在于细胞外，并通过破坏肿瘤细胞间的连接，诱导细胞周期停滞和表型改变，进而导致化疗抵抗。
Commun Biol揭秘OXCT1通过修饰PGK1促进糖酵解的关键机制
本研究发现，赖氨酸甲基转移酶5A通过组蛋白甲基化促进3-氧代酸辅酶A转移酶1表达，后者经琥珀酰化修饰增强磷酸甘油酸激酶1稳定性，进而促进三阴性乳腺癌有氧糖酵解和免疫逃逸。
《细胞》：科学家发现全新的细胞死亡方式！有望带来癌症治疗新策略
当线粒体持续存在于细胞膜附近时，会持续造成局部氧化损伤，最终导致细胞自行溶解和死亡。研究发现，这一过程受特定炎症和代谢信号通路调控，并且该死亡类型可以在癌症中被主动激活，从而抑制肿瘤生长。