J Hepatol：何勇/高沿航合作揭示IL-19调控肝损伤新机制，有望成为APAP解毒新靶点
该研究揭示了APAP诱导急性肝损伤早期炎症调控的新机制，阐明新型抗炎因子IL-19在选择性抑制S100A8/A9促炎巨噬细胞浸润中的关键调控作用，丰富了药物性肝损伤免疫调控机制的认识。
2026-06-26
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码——谢欣等发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
2026-02-15
8周一次IL-17A 抑制剂益赛拓®获批，造福银屑病患者
2026-02-13
Autophagy：中山大学李民团队发现IL1B分泌的调控新机制
此类NCA可能作为IL-1β胞外分泌的一种蛋白质转运途径，揭示了高尔基体来源的NCA与炎症细胞因子释放之间的关联机制。
2025-12-23
Nat Aging：华中科技大学张金金等揭示IL-11调控卵巢基质硬度延缓卵巢衰老新机制
该研究综合利用原子力显微镜、蛋白质组学、单细胞核测序和多种基因修饰动物模型，首次揭示了炎症因子IL-11是调控卵巢基质硬化的核心分子，并证明靶向抑制IL-11信号通路能够有效降低卵巢基质硬度。
2026-07-12
Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
2026-01-16
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
2026-04-08
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
2026-06-03
