Adv Sci：IBD的“胸腺-肠道轴”，广州医科大学王立富等揭示胸腺通过IL-7R⁺ EVs给结肠发送炎症信号
本研究首次揭示IBD发病机制中由富含IL-7R的EVs介导的胸腺-肠道通讯轴，也解释了IBD高发于儿童与青年人群的原因。靶向该信号轴有望为IBD治疗提供全新干预策略。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
Cell Reports：华南农业大学任文凯团队发现巨噬细胞甘氨酸转运蛋白支持IL-1β的产生
研究发现揭示了Gly能系统调控炎症巨噬细胞功能的全新机制，为巨噬细胞相关疾病的治疗提供了潜在靶点。
Leukemia：t(8;21)白血病的“隐形质检员”，深圳大学于力等发现EIF4A3如何通过无义介导衰变控制致癌异构体剂量
该发现将EIF4A3依赖的NMD定义为一个检查点，将RNA监视与致癌融合异构体剂量、白血病适应性和化疗敏感性在t(8;21) AML中联系起来，为t(8;21) AML的临床异质性提供了机制性解释。
Nat Commun：浙江大学闪波等团队通过局部递送靶向IL33或SPP1的siRNA可有效缓解损伤诱导的血管再狭窄
本研究利用小鼠血管内损伤模型，证实血管周间充质基质细胞可通过招募表达ST2的修复型巨噬细胞，增强雄性小鼠动脉的免疫应答。
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。
孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
2026（第六届）类器官大会，3月20-21日上海即将开幕！
“2026年（第六届）类器官大会”将在上海中庚聚龙酒店召开！以“从模型到临床：数据驱动下的类器官技术融合与产业转化”为主题，旨在搭建高水平的学术与产业交流平台。