抑癌基因p53若持续被激活或会促进人类肝癌发生！
来自日本大阪大学等机构的科学家们通过研究观察到，遭受慢性肝脏疾病（CLD，chronic liver disease）的患者的肝脏细胞中p53的持续激活实际上会促进肝癌的发生。
科研人员提出USP7降解剂作为p53突变型癌症的潜在治疗策略
P53是一种肿瘤抑制蛋白，属于最早发现的肿瘤抑制基因之一，但在超过一半的人类癌症中均出现p53的突变。突变型p53丧失了自身的抑癌功能，并影响野生型p53蛋白、抑制其功能，进一步促进肿瘤的生成。
Nature Communications: TP53与ENDOD1的合成致死性
PARP抑制剂(PARPI)的发展，如奥拉帕利和他唑巴利布，用于治疗BRCA缺陷的乳腺癌，为癌症亚型特异性化疗开辟了一种新的治疗策略，合成致死率。、
Cell Death & Differentiation: Ezh2/P53竞争模型参与调节炎症体激活的表观遗传学机制
炎症体是一组胞浆蛋白复合体，主要存在于天然免疫细胞中，广泛参与与衰老相关的炎症、神经变性和其他炎症性疾病，如炎症性肠病(IBD)、帕金森病(PD)和痛风性关节炎(GA)。
科学家最新揭示一种与P53诱导耐药相关的新机制和靶点
结直肠癌(CRC)是世界上最常见的恶性肿瘤之一，2020年导致90万人死于癌症。以5-氟尿嘧啶为基础的化疗是结直肠癌的主要治疗方案。然而，化疗的效果还有待提高，很大程度上是由于耐药导致的复发和转移。
Nature子刊: 表达胎儿基因特征的p53野生型结直肠癌细胞与转移和预后不良有关
结直肠癌(CRC)仍然是癌症相关死亡的第二大原因，这突显了专注于晚期疾病治疗的新疗法的必要性。目前对局限性结直肠癌的治疗包括手术、放疗和/或化疗。
Cell 子刊:蜘蛛丝增强p53抗癌能力，有望开发出广谱mRNA癌症疫苗
p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有p53基因突变。p53基因突变是肿瘤发生、发展、治疗耐药性和预后不良的重要驱动力。自1979年p53基因被发现以来，就一直是分子生物学和肿瘤学的“明星分子”。在Pubmed数据库中用p53为关键词搜索，可以找到超过十万篇文献。在 Nature 杂志2017年的一项统计中，
Nature子刊：杜文静/江鹏合作报道苹果酸酶代谢调控突变体p53蛋白的稳定性
中国医学科学院基础医学研究所（北京协和医学院基础学院）杜文静课题组与清华大学江鹏课题组合作在Nature Metabolism杂志发表了题为“Malic enzyme 2 maintains protein stability of mutant p53 through 2-hydroxyglutarate”的研究论文。该研究工作揭示