Nature子刊：傅阳心/彭华团队开发双功能抗癌融合蛋白，在清除Treg的同时激活CD8+T细胞
通过以上设计构建的融合蛋白在小鼠体内展示出清除Treg，同时激活CD8+T的双功能特性。相比于单独的细胞因子，融合蛋白展示出良好的安全性和有效性，为下一代融合蛋白药物提供了全新的设计思路。
Immunity：细胞因子METRNL可通过破坏线粒体功能抑制CD8+T细胞抗肿瘤活性
这项工作证明细胞因子METRNL是CD8+T细胞代谢的可逆调节因子，可促进肿瘤微环境中TIL功能减退，因此，可通过靶向METRNL-E2F-PPARδ轴来支持CD8+TIL线粒体功能以发挥抗肿瘤活性。
Science：新研究揭示KLF2调节着CD8 T细胞的分化，有望开发出高效抗击感染和疾病的新方法
沉默KLF2促使CD8 T细胞沿着不同的分化路径发展，引导它们远离杀伤性T细胞，进入一种称为衰竭的功能失调状态，这种状态会降低这些细胞对抗感染和控制肿瘤进展的有效性。
Immunity：张毅团队揭示CD8+ T细胞磷脂代谢在提高免疫治疗疗效中的作用
这项研究为将来以T细胞为基础的免疫治疗干预和改造提供了新的视角和靶点，张毅教授表示，如何通过改变PLPP1的表达提高免疫治疗效果，是未来研究的主要关注点。
华人科学家最新研究证实，限制天冬酰胺摄入才有利于CD8+T细胞抗癌
试验结果表明，接受左旋门冬酰胺酶和PD-1抑制剂治疗的6例患者有5例达到客观缓解（包括1例完全缓解），无进展生存期明显更长，且患者EB病毒DNA拷贝数显著下降。
《细胞》子刊：中国科学家团队揭示“稳住”CD8+T细胞代谢和功能的关键酶！
该研究揭示，ME2缺失可阻断CD8+T细胞的三羧酸（TCA）循环，导致中间代谢产物富马酸（fumarate）在细胞内堆积。
《免疫》：肿瘤真险恶，T细胞自己“熄火”！斯坦福/约翰霍普金斯团队找到CD8+T细胞在肿瘤内代谢降低的机制
各项检测明确证实，METRNL的存在会使CD8+TILs的线粒体呼吸功能下降，而糖酵解供能会相应地代偿性增加。
Cell Rep：在CD8+ T细胞分裂期间靶向性的中心体遗传或在记忆前体细胞产生过程中扮演着重要角色
本文研究结果表明，不对称的细胞分裂中定向性的中心体遗传或许对于CD8+ T细胞的命运多样化具有功能性的影响。
Nat Med：抗自相残杀的CD7 CAR-T细胞疗法有望治疗复发或难治性的T-ALL患者
复发或难治性T-ALL患者的存活率不到10%，而这项新的研究中，50%的患者存活了下来。这种抗自相残杀的 CD7 CAR-T细胞疗法正在新加坡国立大学医院进行临床试验。
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。