JITC：科学家筛选到靶向PD-1/PD-L1的小分子抑制剂，可促进杀伤性T细胞进入肿瘤
众所周知，口服小分子抑制剂具有较高的生物利用度，较短的半衰期，以及在肿瘤病灶中有更大的扩散速率[4]。因此，近年来越来越多的科学家开始研发靶向PD-1/PD-L1的小分子抑制剂。
Nature Immunology:报道tRNA-m1A修饰调控CD4+T细胞功能的新机制
T细胞在免疫反应中发挥核心作用。当受抗原刺激时，处于静息状态的T细胞快速激活，大量增殖分化。
J Exp Clin Cancer Res: CircPAK1通过与14-3-3ζ相互作用调节YAP核定位促进肝细胞癌进展
近几十年来，肝细胞癌的发病率和死亡率持续上升。肝癌的治疗是以根治性切除为基础的综合治疗模式，目前尚缺乏有效的分子治疗靶点。尽管已经做出了很大的努力来改进治疗方案，但肝细胞癌仍然与预后不良有关。
全球首登国际顶刊JAMA，国产PD-1填补小细胞肺癌一线治疗空白
这两款PD-L1抑制剂联合化疗，虽然有效性得到了证实，并已被指南推荐为ES-SCLC一线治疗方案，相较单独使用化疗赢得了2-3个月的总生存优势。
Nature子刊：揭示肝星状细胞外泌己糖激酶HK1加速肝癌进程新机制
该研究阐明了一个未见报道的肝纤维化促进肝癌进程的新机制，并筛选到具有潜力的小分子化合物PDNPA，通过阻断HSCs中HK1外泌抑制肝癌进程。
CAR-T细胞疗法！吉利德Yescarta获欧盟CHMP建议批准：二线治疗B细胞淋巴瘤(DLBCL/HGBL)!
如果获得批准，Yescarta将成为欧洲第一款用于一线治疗无效的DLBCL和HGBL患者的CAR-T细胞疗法。
《科学·进展》：中国科学家发现胆固醇竟是PD-L1的“稳定器”，助力癌细胞免疫逃逸！
PD-L1具有一种独特的配置来保证其稳定性。依赖于两个关键的CRAC胆固醇基序，PD-L1与胆固醇结合，防止自身被降解。当这两个基序发生突变时，即会破坏PD-L1与胆固醇的结合作用
Nat Med：新研究揭示了大B细胞淋巴瘤患者对CAR-T细胞有反应的标志物
在一项的研究中，研究人员研究了接受CAR-T细胞疗法的患者的血液样本。他们发现了表明患者对这种治疗作出反应的分子标志物，还确定了可能导致癌症复发的特定类型的免疫细胞。
Cancer Discov：肿瘤浸润性B细胞和浆细胞或会影响早期肺癌的生物学特征以及患者对免疫疗法的反应
来自中国哈尔滨医科大学等机构的科学家们通过研究创建了早期肺癌中肿瘤浸润B细胞和浆细胞的空间图谱，这或许就突出了这些免疫细胞在肿瘤发生和疗法治疗结局中此前并未被重视的角色。
Cell Death and Disease: FOXD1通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移
胰腺癌(PC)是消化系统最致命的疾病。由于缺乏典型的临床症状和有效的筛查方法，<20%的PC患者是在疾病的早期阶段被诊断出来的。