Cell Death & Differentiation: 长春新碱有助于跨物种脑老化的自噬功能下降
自噬功能下降被认为是衰老的标志。在许多组织中，这种胞质内降解途径的活性随着年龄的增长而降低，自噬诱导可以缓解许多生物的衰老，包括小鼠。自噬是神经元的重要保护途径，衰老是常见神经退行性疾病的主要危险因素。
：揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋白的糖基化位点、数量和水
Neuron：新型组合性疗法或能减少帕金森疾病中毒性蛋白聚集物的水平
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，一种新型的药物组合疗法或能修复帕金森疾病所影响的大脑细胞中国破碎的溶酶体酶类通路。
KEAP1/PGAM5复合物的新作用:诱导自噬的ROS传感器
当ROS的产生超过细胞的抗氧化能力时，细胞需要消除导致ROS产生过多的有缺陷的线粒体。有人提出，移除这些有缺陷的线粒体涉及到自噬，但这一调控机制尚不清楚。
Science子刊封面论文揭示新策略——靶向APOE自聚集
近期，来自美国梅奥诊所的研究小组在Science Translational Medicine杂志上发表封面论文，阐明了基因突变如何保护大脑免受神经退行性疾病的影响。具体来说，他们发现APOE3基因的突变——APOE3-V236E（也称为APOE3-Jac）增加了对神经细胞功能至关重要的脂肪分子的形成，并可能减少大脑中蛋白质团块的毒性
J Extracell Vesicles: 缺氧时促血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于自噬相关蛋白Gabarapl
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介
毛囊素通过调节apoE-/-小鼠KLF2和MLKL之间的相互作用，增强自噬，从而改善动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在原因之一。斑块中泡沫细胞和坏死核心的形成是动脉粥样硬化的标志，这是由巨噬细胞的脂质沉积、凋亡和炎症导致的。
Jolkinolide B通过双重抑制Akt信号和自噬使膀胱癌对mTOR抑制剂增敏
由于Akt信号转导和细胞保护性自噬等代偿通路的激活，mTOR抑制剂(MTORi)的单一治疗在癌症临床实践中取得的成功有限。因此，mTORi和这些促生存途径的抑制剂的联合被认为是一个有前途的治疗策略。
Cell：揭示哺乳动物自噬体形成机制，新冠病毒可以破坏这种机制
在一项新的研究中，美国新墨西哥大学自噬、炎症与代谢卓越生物医学研究中心主任Vojo Deretic教授领导的一个研究团队绘制出了自噬在哺乳动物---包括人类---中如何发挥作用的关键细节。在一项令人惊人的发现中，这些作者提供的证据显示，SARS-CoV-2感染可以破坏这一过程。
近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！
细胞自噬是指细胞分解细胞质等自身组分的一种自然现象，其作用是加速细胞的新陈代谢，或在饥饿时获得能量的一个重要手段。本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！分享给大家！【1】Sci Bull：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制doi：10.1016/j.scib.2021.10.012液-液相分离（LLPS，