Autophagy：揭示猪塞内卡病毒抑制细胞自噬促进病毒增殖机制
来源：上海兽医研究所 2022-01-08 11:31
近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍综合症创新团队在A型塞内病毒 （SVA）拮抗宿主自噬蛋白降解机制上取得新进展，相关研究成果在线发表于《自噬 （Autophagy） 》。细胞自噬是真核细胞维持稳态的一种重要的生命活动，是细胞内主要依赖于溶酶体的一种降解途径，将机体不需要的生物大分子包裹形成自噬体，并与溶酶体融合将内容物降解；自噬与许多疾病的发
近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍综合症创新团队在A型塞内病毒 （SVA）拮抗宿主自噬蛋白降解机制上取得新进展，相关研究成果在线发表于《自噬 （Autophagy） 》。
细胞自噬是真核细胞维持稳态的一种重要的生命活动，是细胞内主要依赖于溶酶体的一种降解途径，将机体不需要的生物大分子包裹形成自噬体，并与溶酶体融合将内容物降解；自噬与许多疾病的发生密切相关，也具有抑制病原体的功能，这一功能常与天然免疫密切相关，最终拮抗病原微生物的感染。
A型塞内病毒 （SVA）是一种新兴感染猪的病毒，在不同国家和地区暴发，成为一种全球流行的病毒。已有研究报道称A型塞内病毒感染可诱导自噬。然而，A型塞内病毒诱导自噬的分子机制及其对自噬的影响尚不清楚。团队研究发现，在A型塞内病毒感染早期宿主细胞激活自噬，通过自噬降解病毒3C蛋白以抑制A型塞内病毒复制。然而，在病毒感染后期，A型塞内病毒通过自身编码的2AB蛋白抑制自噬蛋白降解拮抗宿主对病毒的抑制作用。进一步研究发现A型塞内病毒 2AB蛋白泛素化LC3蛋白，并促进LC3蛋白降解，从而抑制自噬过程。此外，研究表明MARCHF8是IFN-I 信号转导的正调节因子。在病毒感染过程中，A型塞内病毒2AB蛋白靶向并降解MARCHF8 和MAVS形成的复合体，抑制IFN-I信号通路。该研究不仅系统阐明了A型塞内病毒抑制自噬和IFN-I信号通路促进病毒增殖的分子机制，同时为抗病毒药物的研制和疫苗的开发提供理论基础。(生物谷Bioon.com）
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