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  • 科学家准备利用基于抗体的新洞察力来解锁对自噬的理解

    2019年11月25日,英国剑桥-Abcam很高兴地宣布其参与了发表在Nature Methods 1上的突破性方法论文,该论文概述了一种有望显着提高我们对自噬(细胞的“废物管理系统”)认识的新技术。来自渥太华大学的通讯作者Ryan Charles Russell与Abcam具有长期的合作,作为该合作的一部分,一种高灵敏的RabMAb兔单克隆抗体被成功开发,

  • 崔隽团队揭示细胞自噬调控非经典NF-kB通路

     与已经被广泛研究的经典NF-kB通路不同,目前对非经典NF-kB通路的分子调控机制的研究还相对有限。非经典NF-kB信号通路中的转录因子p100,在静息状态下能够抑制该通路。而在该通路被激活后,p100作为前体会通过蛋白酶体途径加工成为具有转录活性的p52,进而激活非经典NF-kB途径。因此,p52/p100的蛋白稳定对非经典NF-kB信号通路的

  • Nature:复旦大学鉴定出4种自噬体连接化合物有望治疗亨廷顿舞蹈病等polyQ疾病

    2019年11月18日讯/生物谷BIOON/---亨廷顿舞蹈病(Huntington's disease, HD)是已被最广泛研究的四种主要神经退行性疾病之一。它的临床症状包括不受控制的舞蹈样行为(即舞蹈病)以及认知不足和精神异常。鉴于导致这种疾病的亨廷顿蛋白突变体(mutant huntingtin, mHTT, 突变型HTT)的生化活性尚未表征,因此通过传统药物发现方法发现阻断这些致病性蛋白生

  • 研究揭示TGFβ蛋白DAF-7协同调控多种组织中的自噬活性

    10月29日,Journal of Cell Biology 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所张宏课题组的研究论文“TGFβ-like DAF-7 acts as a systemic signal for autophagy regulation in C. elegans”,该文揭示了在线虫中,TGFβ蛋白DAF-7协同调控多种组织中细胞自噬的活性。自噬是一种进化上保守的由溶酶体介导的降

  • 多篇文章聚焦自噬研究领域新亮点!

    本文中,小编整理了多篇研究成果,共同解读科学家们在自噬研究领域取得的新成果!与大家一起学习!图片来源:Tuveson lab CSHL【1】TEM:靶向作用细胞“自噬”有望抑制肥胖和2型糖尿病等多种代谢性疾病的发生doi:10.1016/j.tem.2019.07.009我们是否能通过改变细胞清理垃圾的方式来治疗肥胖或2型糖尿病呢?这就好比一个家庭如果被垃圾填满就无法运转一样,一个细胞如果不丢弃所

  • 研究发现自噬调控肺癌细胞生长新机制

    自噬是维持细胞内环境稳定的重要机制,是细胞在营养缺乏通过自我消化蛋白质和细胞器循环利用能量以维持稳态平衡的过程。自噬相关基因功能缺失突变可导致自发性肿瘤,因此自噬失调被认为是癌症发展的重要机制之一。肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。其中,非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌类型,占所有肺癌的80%。大多数NSCLC细胞的表皮生长因子受体(EGFR)的酪氨酸激

  • TEM:靶向作用细胞“自噬”有望抑制肥胖和2型糖尿病等多种代谢性疾病的发生

    2019年9月7日 讯 /生物谷BIOON/ --我们是否能通过改变细胞清理垃圾的方式来治疗肥胖或2型糖尿病呢?这就好比一个家庭如果被垃圾填满就无法运转一样,一个细胞如果不丢弃所产生的垃圾就会变得不再健康,然而细胞可以讲这些垃圾进行分解来制造能量,这一过程就称之为自噬过程。图片来源:CC0 Public Domain近日,一项刊登在国际杂志Trends in Endocrinology and M

  • 研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制

     PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用,其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程,但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组发现,去泛素化酶USP33通过去除Parkin蛋白Lys435位点的K63泛素链来调控线粒体

  • 我国科学家破解细菌感染介导自噬的机制

     2019年7月18日,北京生命科学研究所邵峰课题组在Cell杂志发表了题为A Bacterial Effector Reveals the V-ATPase-ATG16L1Axis that Initiates Xenophagy的研究文章,通过研究沙门氏菌III型分泌系统效应蛋白SopF,揭示了细菌感染触发V-ATPase复合物招募ATG16L1,进而介导细菌自噬的过程。认识到细菌可

  • Science:内质网自噬让细胞保持健康

    2019年7月14日讯/生物谷BIOON/---未折叠蛋白反应(UPR)通过包括内质网相关性降解(ER-associated degradation, ERAD)在内的多种机制维持内质网稳态。ERAD识别末端错误折叠或未组装的蛋白,并让它们跨过内质网膜逆向转位到细胞质中,在那里它们被蛋白酶体降解。然而,某些与疾病相关的易聚集的蛋白(下称易聚集蛋白)不能被ERAD清除,但可通过其他途径处理掉。易聚集