Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角
AD：tau病种子，已经有毒！科学家发现，tau蛋白原纤维可以通过改变代谢，诱导血脑屏障功能障碍
Tau蛋白异常聚积是神经退行性疾病的典型病理之一，不仅影响神经元功能，也有可能通过代谢重编程和炎症反应导致内皮细胞损伤和脑血管功能障碍。
AD：西北农林科技大学团队发现，强力产ILA的肠菌联合菊粉，可以减少神经炎症和Aβ积累，改善阿尔茨海默病相关认知障碍
临床前AD患者的肠道微生物组中色氨酸代谢基因发生变化，ILA的生物合成减少。补充具有强产ILA能力的Lactobacillus suilingensis联合菊粉，可以有效提高AD小鼠的学习和记忆能力。
用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
AD：惊人大反转！？科学家发现，丧偶、离婚和未婚分别与患痴呆症风险降低27%、34%和40%相关
与处于婚姻状态的人相比，丧偶、离婚和未婚均与患痴呆症风险降低相关，甚至是在调整15个风险因素之后，离婚和未婚与患痴呆症风险降低的相关性仍然显著。
AD：贾建平团队发现，使用胆碱酯酶抑制剂与遗忘型轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病的风险增加77%有关！
该研究证实，aMCI患者使用ChEI治疗既不能延缓疾病进展，也不能减缓认知功能下降的速度。
AD：血浆p-tau217用处可真大啊！科学家发现，血浆p-tau217能够提前10年“预言”认知障碍
基于215人的前瞻性研究队列进行分析，发现血浆p-tau217可以作为一种独立的预后标志物，在认知功能正常的老年人群体中识别未来10年内可能发展为轻度认知障碍的个体。
JAMA子刊：受教育程度高竟成AD负面因素？队列研究发现，在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下，受教育程度高与tau蛋白积累更快有关
研究者指出，尽管高教育水平通常被视为认知保护因素，但在Aβ负荷存在时，可能因更强的脑连接性而加速tau传播。Aβ靶向治疗则可部分缓解该风险，特别是在高教育水平个体中。
AD：最新研究发现，老年人肾功能损伤与神经退行性生物标志物的水平升高有关，但与整体认知功能无关，或影响阿尔茨海默病血检！
这项研究主要强调，在临床实践或者科学研究中，若要利用血清NfL、GFAP和t-tau水平进行AD或其他神经退行性疾病的风险评估时，必须考虑患者（尤其是老年患者）的肾功能状况，以免造成误诊。
AD：癌与痴呆，互相拉低风险！最新荟萃分析揭示，痴呆症与癌症彼此负相关
该研究揭示了癌症和痴呆症存在双向、负向的关系，且不同的癌症治疗方法，尤其是ADT、他莫昔芬和化疗，对痴呆的风险有不同的影响。