AD：普遍吃不对！中国科学家首次揭示我国认知障碍患者饮食状况，摄入太少、营养不足是常态，或加速认知能力下降
研究首次系统地调查了中国认知障碍患者的饮食和营养摄入情况，认知障碍患者营养摄入的不足，促炎饮食的比例增加，对认知产生不利影响。
2025-06-14
AD：西北农林科技大学团队发现，强力产ILA的肠菌联合菊粉，可以减少神经炎症和Aβ积累，改善阿尔茨海默病相关认知障碍
临床前AD患者的肠道微生物组中色氨酸代谢基因发生变化，ILA的生物合成减少。补充具有强产ILA能力的Lactobacillus suilingensis联合菊粉，可以有效提高AD小鼠的学习和记忆能力。
2025-07-15
MN：叶克强/武胜昔团队发现，靶向tau片段的免疫疗法可减轻AD病理变化，改善小鼠突触功能和认知能力
mAbtau N368不仅可以有效降低tau P301S小鼠脑内tau N368和磷酸化tau蛋白的水平，还能恢复BDNF/TrkB神经营养信号通路，抑制AEP活性。
2025-06-02
《自然》：颈面部按摩，有望抗击AD？科学家发现，特定力道刺激颈/面部浅表淋巴管，可增加脑脊液引流，加速大脑废物清除
研究者尝试了几种不同的按摩位置和频次的组合，发现低幅度机械刺激能够显著增加下颌下淋巴结中的荧光强度，最高可达对照组的3倍以上，显著加速了SAS的脑脊液清除率。
2025-06-06
JAMA子刊：受教育程度高竟成AD负面因素？队列研究发现，在存在显著淀粉样蛋白沉积的情况下，受教育程度高与tau蛋白积累更快有关
研究者指出，尽管高教育水平通常被视为认知保护因素，但在Aβ负荷存在时，可能因更强的脑连接性而加速tau传播。Aβ靶向治疗则可部分缓解该风险，特别是在高教育水平个体中。
2025-07-09
Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角
2025-05-18
用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
2025-05-22
AD：贾建平团队发现，使用胆碱酯酶抑制剂与遗忘型轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病的风险增加77%有关！
该研究证实，aMCI患者使用ChEI治疗既不能延缓疾病进展，也不能减缓认知功能下降的速度。
2025-05-21
AD：tau病种子，已经有毒！科学家发现，tau蛋白原纤维可以通过改变代谢，诱导血脑屏障功能障碍
Tau蛋白异常聚积是神经退行性疾病的典型病理之一，不仅影响神经元功能，也有可能通过代谢重编程和炎症反应导致内皮细胞损伤和脑血管功能障碍。
2025-04-07