Nature：脂滴堆积成导致AD，段聚宝等团队锁定PICALM风险等位基因，开辟治疗新路径
该研究通过不利的脂滴积累揭示了小胶质细胞在 PICALM 位点的特异性 LOAD 易感性，为开发临床干预措施提供了神经生物学基础。
AD：科学家找到连接阿尔茨海默病Aβ病理与tau病理的关键蛋白！
研究者的分析结果显示，APOE和CLU等蛋白为胞外Aβ的积累提供了环境，继而由RAC1和ATP1A3等蛋白完成胞外Aβ和胞内tau的连结。
Nat Neurosci：唐亚梅/林伟杰/叶小菁团队揭示星形胶质细胞调控AD类淋巴功能的新机制
该研究在AD模型小鼠中发现，疾病早期Aβ寡聚体可诱导内侧前额叶皮层星形胶质细胞Ca2+活动异常升高，进而促进胆固醇合成上调，并通过脂筏介导的AQP4内吞及溶酶体再定位/降解相关过程，破坏其极性分布。
Neuron：王延江/王超合作表明，肝脏靶向APOE3Ch可缓解APOE4相关AD病理
该研究表明，通过AAV病毒肝脏靶向递送APOE3Ch，可显著增强外周肝细胞与单核细胞对Aβ的清除能力，降低大脑Aβ负荷、减轻神经炎症与Tau过度磷酸化，改善认知缺陷。
Mol Psych：千万 AD 患者新希望！深圳大学团队首次破解 CBD 抗阿尔茨海默病的核心分子靶点
来自深圳大学等机构的科学家们通过研究首次揭示了CBD改善阿尔茨海默病相关病理和认知缺陷的直接分子靶点。
《自然》：蔡立慧团队揭秘罕见AD致病突变背后机制，CDP-胆碱或成疾病通解
ABCA7 LoF变异会扰乱神经元中的磷脂酰胆碱代谢平衡，导致多不饱和磷脂酰胆碱水平降低、线粒体功能异常、细胞氧化应激增加，最终引发β-淀粉样蛋白分泌增多和神经元过度兴奋等阿尔茨海默病的典型病理特征。
陈昀等及李伟/周琪等为AD治疗开发细胞与分子新武器：CAR-A星形胶质细胞疗法与SPYTACs蛋白降解技术
该研究介绍了在星形胶质细胞中表达的抗淀粉样蛋白嵌合抗原受体（CAR-A），并验证了其在体外的功能。
AD：中山大学团队发现，中国约60.3%的痴呆症可以预防！
12个可改变的风险因素合计可解释中国约60.3%的痴呆症病例，占比最大的单一因素为生命早期的受教育程度低，为14.0%，中年时期的风险因素影响相对较小，合计为8.8%，老年时期的合计为37.5%。
艾伯维在2026年美国皮肤病学会年会上公布中国首个乌帕替尼治疗特应性皮炎的大规模真实世界队列研究REACH-AD的中期分析
在中国真实临床实践中，乌帕替尼治疗中重度特应性皮炎患者显示高应答率——实现了最小疾病活动度和更高的临床及患者治疗目标，且多数患者持续治疗6个月¹。
科学家首次基于人体数据证实，小胶质细胞和星形胶质细胞互作是AD病理关键
研究结果说明，小胶质细胞和星形胶质细胞不仅仅是阿尔茨海默病病理蛋白的“应声虫”，它们还通过加剧tau蛋白的扩散和过度磷酸化，以及tau蛋白驱动的神经退行性变，参与tau病理的发生发展。