Cell Stem Cell：揭示Hippo激酶引发转移性结直肠癌的机制
近期，美国哈佛大学的研究团队揭示了Hippo激酶导致转移性结直肠癌（colorectal cancer， CRC）的机制。相关研究成果在《Cell Stem Cell》发表，题为：Regenerative Reprogramming of the Intestinal Stem Cell State via Hippo Signali
Cell Death & Differentiation：研究发现激酶解锁异染色质的“递进修饰”模式
《细胞死亡&分化》（Cell Death & Differentiation）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国/裴端卿/陈可实团队的最新研究成果MAP2K6 Remodels Chromatin and Facilitates Reprogramming by Activating Gatad2b-P
Science子刊：蛋白MAPK6促进癌症生长并让癌症抵抗mTOR激酶抑制剂的机制
在一项新的研究中，研究人员发现了支持酶MAPK6的癌症促进作用的新证据。他们指出MAPK6通过激活AKT途径促进了癌症的生长。这些发现表明，干扰癌症中MAPK6活性的疗法可能为癌症提供一种有效的治疗方法。
北海康成/Puma强效酪氨酸激酶抑制剂Nerlynx(奈拉替尼)2期临床延长无进展生存期!
Nerlynx（贺俪安，奈拉替尼）已在中国上市，是第一款治疗早期乳腺癌(eBC)的口服辅助治疗药物。
丝氨酸蛋白酶二肽基肽酶 4 和尿激酶是人和小鼠疤痕形成的关键分子
尽管最近在理解皮肤瘢痕方面取得了进展，但引发增生性瘢痕形成的机制仍然知之甚少。在本研究中，作者以单细胞分辨率研究成熟的人类肥厚性疤痕和小鼠的发展疤痕。
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
MOL CANCER:揭秘AMPK（活化蛋白激酶）在Tregs中调节抗肿瘤免疫的作用机制
近期，Ram Hari Pokhrel教授及其团队通过生成Treg特异性AMPKα1敲除小鼠来探讨AMPK在肿瘤Tregs中的作用。研究人员发现，在Treg细胞中AMPK的缺失是通过增加PD-1的表达促进了肿瘤的生长。该项研究结果表明，AMPK通过HMGCR/P38 MAPK/GSK3β信号轴调控PD-1的表达，抑制肿瘤进展。
