J Extracell Vesicles：碱性休克蛋白(Asp23)控制的细胞壁失衡促进了金黄色葡萄球菌的膜泡生物发生
在本研究中，研究者证明了替代sigma因子B中的Q225P替代通过阻碍SigB与asp23启动子的特异性结合，从而抑制碱性休克蛋白23 (Asp23)的表达，触发金黄色葡萄球菌菌株MV产生。
J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。
粘多糖症相关溶酶体乙酰转移酶的跨膜催化机制
该工作解析了以二聚化的形式存在的HGSNAT。HGSNAT整体形状类似大写字母“M”，是全新的折叠结构。研究发现，HGSNAT的跨膜螺旋形成亲水性的跨膜通道。
Acta Pharm Sin B：黄蜀葵多糖通过调节嗜粘蛋白阿克曼氏菌的丰度，强化肠道粘液屏障，减轻肠道炎症
本研究表明，黄蜀葵多糖通过恢复结肠炎小鼠的嗜粘杆菌丰度来促进IL-10分泌，从而促进MUC2分泌，改善肠道粘液屏障功能，最终改善结肠炎小鼠的肠道炎症。
Cell：揭示金黄色葡萄球菌触发皮肤瘙痒机制
在一项新的研究中，来自美国哈佛医学院的研究人员基于小鼠和人类细胞实验，首次证实一种常见的皮肤细菌---金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）---可通过直接作用于神经细胞而引起瘙
Nature子刊：于杰/盖景鹏团队揭示粘多糖症相关溶酶体乙酰转移酶HGSNAT的跨膜催化机制
本研究揭示了HGSNAT介导的一种全新的溶酶体跨膜区乙酰化的催化机制，完全不同于传统的乙酰转移酶，为开发更有效的治疗MPS IIIC疾病的治疗策略提供了结构见解。
Cell Host & Microbe | 黄子隽/于君团队揭示胃链球菌参与调节结直肠癌的发生发展及治疗效果
该研究证实致病菌P. stomatis参与调节结直肠癌的发生发展及治疗效果，这为将来探索针对P. stomatis的临床干预奠定了基础。
Nature：发现一类新的抗生素在体外可强效杀死耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
这项新研究的一个关键创新点是，这些作者还能弄清深度学习模型在预测抗生素效力时使用了哪些信息。这些知识可能帮助科学家们设计出更多的药物，它们可能比深度学习模型识别出的药物效果更好。
中国科学家揭秘咽峡炎链球菌促胃癌的新机制，可改变肿瘤免疫微环境，抑制T细胞助力癌细胞
本文的发现揭示了胃癌中不同瘤内微生物特征的预后和临床意义，并揪住了咽峡炎链球菌这个有潜力的胃癌治疗新靶点。
GUT：于君团队首次发现，乳酸乳球菌HkyuLL 10或能防肠癌！
这项研究表明，与健康人相比，肠癌患者体内乳酸乳球菌丰度降低，她们还发现了一个乳酸乳球菌新菌株HkyuLL 10，并揭示了HkyuLL 10抑肠癌的机制。