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AD:复旦团队分析5万余人数据,鉴定到5个全新的风险基因,有望成为药物靶点!

该研究结果进一步扩展了现有的AD及ADRD的基因研究。通过对全外显子组的广泛测序分析,研究不仅鉴定出了7个新的与ADRD有关的基因,还发现了5个治疗AD的有效药物靶点。

2024-08-19

Alzheimers Dement:糖尿竟成“加速器”,第一年为关键干预窗口期

研究指出,糖尿病会加速轻度认知障碍向阿尔茨海默病的发展,并强调轻度认知障碍诊断后的第一年是一个关键的干预窗口期,凸显了早期治疗干预的重要性。

2024-08-01

STM:科学家发现了一个能挽救神经元死亡的新策略!

该研究证实了,阻断坏死性凋亡过程,不仅可以挽救神经元的死亡,还能在某种程度上改善小鼠的认知功能。

2024-11-12

NEJM:发表有助于早诊早治的生物标志物

这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究,并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。

2024-04-22

Alzheimers Dement:一种流行的抗糖尿和减肥药物有或可降低2型糖尿病患者罹患的风险

索马鲁肽是一种胰高血糖素样肽受体(GLP-1R)分子,可减少饥饿感并帮助调节 T2D 患者的血糖,它也是抗糖尿病和减肥药物 Wegovy 和 Ozempic 的活性成分。

2024-10-25

Nature子刊:新发现,不止神经元,胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成

结果显示,神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成,敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%,而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。

2024-08-13

《细胞·干细胞》:神经元APOE4与小胶质细胞在病中「协同作案」!

APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积,在没有早发性AD突变的小鼠中,小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。

2024-11-13

这篇被引用2500次的Nature论文,作者承认图片造假并撤搞,误导研究18年

长期以来,科学界一直认为淀粉样蛋白(Aβ)与阿尔茨海默病有关。而该论文指出,一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白(Aβ)可能导致阿尔茨海默病。

2024-06-17

Nature:发现一些脑细胞衰老得更快,在病中也更为普遍

本研究介绍了一种名为MUSIC(单细胞多核酸相互作用图谱)的新技术,它允许人们窥视单个脑细胞内部,并绘制出染色质和RNA之间的相互作用图谱。

2024-06-02

时至今日,病中肠道微生物地位如何?

该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性,并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系,只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系,才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。

2024-07-18