JAMA子刊：发现评估阿尔茨海默病药物疗效的血液标志物！
本研究发现了血浆pTau217和GFAP水平在Donanemab治疗显著降低，且与PET成像中显示出的大脑AD病理变化相一致。在今后的临床试验中，或可考虑将两者作为监测药物治疗效果的指标。
研究全球20个国家发现：晚年这样做，降低患阿尔茨海默症风险！
正如《我脑海中的橡皮擦》这部悲剧爱情片的标题，阿尔茨海默症就好比患者脑海中的橡皮擦，将记忆一点点擦除。这种疾病俗称痴呆症，它不仅会夺走患者的健康，还会慢慢夺走患者脑海中珍贵的记忆。
《神经病学》：首个大型前瞻性真实世界研究证实，血液标志物预测阿尔茨海默病可行！
Planche团队的这个研究首次在接近真实世界特征的大型前瞻性队列中，证明了血液中测得的AD标志物和脑脊液中同类标志物的中度关联；血液和脑脊液中p181-tau蛋白和神经丝轻链蛋白的浓度，
Nat Commun：一种新型的合成性肽类或能有效抑制有害淀粉样蛋白聚集物的形成 从而有效治疗阿尔兹海默病和2型糖尿病
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家们通过研究开发了一种迷你蛋白质，即所谓的肽类，其能与形成淀粉样蛋白的特殊蛋白质结合，并防止其聚集形成细胞毒性的淀粉样蛋白。
Mol Neurodegener：科学家识别出一种或会诱发人类阿尔兹海默病发生的特殊蛋白质
来自美国布莱根妇女医院等机构的科学家们通过研究识别出了一种会促进机体患阿尔兹海默病的新型蛋白。
湘雅医院团队首次证实：阿尔茨海默病与年龄相关性黄斑变性之间没有因果关系
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，β淀粉样蛋白（Aβ）沉积在大脑中形成的“老年斑”是AD的典型病理特征之一。
Nat Aging：揭示RNA剪接缺陷诱发人类阿尔兹海默病的分子机制
来自美国圣犹大儿童研究医院等机构的科学家们通过研究开发了一种新型小鼠模型，相比此前模型而言其或能更能模拟出人类的阿尔兹海默病，相关研究或有望帮助揭示诱发阿尔兹海默病的发病机制。
EMBO J：张志远/张志仁团队发现系统性清除Aβ新机制对阿尔茨海默病的重要意义
该研究提出，Aβ的外周清除有助于降低脑内Aβ水平，减缓AD相关神经病理改变，同时也对外周巨噬细胞参与系统性Aβ清除的具体机制及其与AD的发病和病理进展的关联有了更清晰的认识，为AD相关治疗新药物的研究
《自然·衰老》：阿尔茨海默病谱系脑脊液蛋白质组图谱发布，为AD的诊断提供了新的标志物！
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，为痴呆患者的主要病因（60-80%）。其他常见的痴呆类型还包括路易体痴呆（DLB）和额颞叶痴呆（FTD），其症状和病理往往与AD患者相似，因此极易误诊[1
治疗早期阿尔茨海默(AD)！罗氏抗淀粉样蛋白抗体药物gantenerumab 2项全球3期研究失败！
2项研究没有达到减缓早期AD患者临床衰退的主要终点。gantenerumab去除患者大脑中β淀粉样蛋白的水平低于预期。