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Cell子刊:董琼珠/钦伦秀/陆路团队揭示促进肝癌死亡和免疫反应的新靶点

该研究发现MerTK可以作为患者分层的预测性生物标志物,并作为克服肝癌抗PD-1/PD-L1耐药的有前途的新靶点。

2024-02-27

研究揭示硫化氢介导的蛋白巯化修饰调节免疫稳态机制

该研究表明细胞凋亡是机体硫化氢稳态的重要来源,筛选出Th17细胞上关键的硫化氢作用蛋白Sep15,并提出了凋亡囊泡产生硫化氢从而发挥调控免疫稳态作用的新机制。

2024-01-02

Cell Metabolism:顾伟团队报道磷脂酸过氧化介导的死亡在肿瘤抑制中的作用

该研究揭示了由膜结合蛋白PHLDA2介导的一条酶催化的非经典的磷脂酸(phosphatidic acid,PA)过氧化诱导的铁死亡通路在肿瘤抑制中发挥关键作用。

2024-02-05

CMI | 武汉大学林丹丹/钟波/陈小奇发现双仑通过靶向RNF115改善STING/MITA依赖性炎症和自身免疫

STING的功能获得突变(其中最常见的是STINGN154s和STING V155M)介导下游信号通路的激活,导致一种称为STING的自身免疫性疾病,与婴儿期发病相关的血管病变(SAVI)。

2024-02-01

Nature子刊:陈佺/杜蕾/胡刚团队通过靶向LGR4激活癌细胞死亡,克服化疗耐药

肿瘤类器官能够忠实地重现了临床中的患者对治疗的反应,并预测对化疗和放疗的敏感性。在这项研究中,研究团队构建了一个结直肠癌患者来源的类器官生物样本库,并通过反复低水平暴露于化疗药物诱导获得性耐药。

2024-02-02

Nature子刊:陈佺/李艳君团队等揭示血小板激活因子介导死亡并导致急性肾损伤的机制

研究揭示了血小板激活因子(PAF)和PAF样磷脂(PAF-LPL)介导了同步铁死亡,并导致了急性肾损伤(AKI),而血小板激活因子乙酰水解酶2(PAFAH2)能够抑制同步铁死亡以改善急性肾损伤。

2024-02-03

Nat Cancer | 南开大学陈佺等团队合作发现通过LGR4靶向激活结直肠癌死亡克服获得性耐药

铁死亡是一种特殊的、受调控的坏死细胞死亡形式,其特征是铁依赖性脂质过氧化和膜破裂。

2024-02-05

Nature子刊:王浩/徐万海/乔增莹/孙涛垒团队开发死亡癌症治疗新策略

在这项研究中,研究团队开发了一种具有肿瘤微环境特异性激活的肽-铁卟啉偶联物,用于改善肿瘤渗透和内吞作用,通过聚集增强结合效应(AEB)有效抑制GPX4,最终通过铁死亡提高其抗癌活性。

2024-01-16

Nature子刊:肠道细菌代谢物通过抑制死亡来促进结直肠癌

这项研究对于理解不同色氨酸代谢物在肿瘤进展中的作用具有重要意义,也为结直肠癌治疗以及开发基于铁死亡的新疗法提供了新思路。

2024-01-04

Mol Cell:王晓东团队综述细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡和死亡的生化通路

我们对细胞死亡的认识最初仅限于细胞凋亡,因为参与细胞死亡的第一组基因与细胞凋亡相关。

2024-01-08