研究揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用和分子机制
该研究通过联合分析多个主动脉瘤数据库，进一步结合主动脉瘤临床样本和动物模型，发现病理条件下平滑肌细胞中SLC44A2的表达水平明显升高。
J Adv Res：Hsa_circ_0001402通过mir -183-5p依赖性调节血管平滑肌细胞增殖、迁移和自噬来缓解血管内膜增生
本研究首次揭示了circRNA hsa_circ_0001402对新生内膜增生的缓解作用，并阐明了其机制，对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
Adv Sci：高血压驱动血管平滑肌细胞转化为泡沫细胞是动脉疾病的关键驱动因素
在一项新的研究中，英国伦敦大学玛丽皇后学院心血管机械生物学与生物工程学教授Thomas Iskratsch领导的一个研究团队揭开了高血压如何加剧动脉疾病进展的秘密。他们发现了升高的血压可将动脉壁上的肌
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员，最初作为适应性反应的主要调节因子。
Cardiovasc Res: 心血管疾病中寡克隆性血管平滑肌细胞扩张的细胞机制
静止的、分化的成人血管平滑肌细胞(VSMCs)可以被诱导增殖和转换表型。这种可塑性是血管稳态的基础，并有助于血管疾病的发展。寡克隆性VSMC贡献是终末期血管疾病的标志。
Br J Pharmacol: SVEP1和整合素α4β1和α9β1在降低血管平滑肌细胞收缩中的新作用
血管张力由血管平滑肌细胞(VSMCs)的相对收缩状态调节。一些整合素通过L型电压门控钙通道(VGCC)调节钙内流，直接调节VSMC收缩。
ATVB：靶向作用平滑肌细胞中的特定蛋白或能明显减少动脉粥样硬化斑块的形成
来自德克萨斯大学等机构的科学家们通过研究发现，靶向作用平滑肌细胞中的一种特定蛋白或能阻断并减少小鼠模型机体中动脉粥样硬化斑块的堆积。
HsA_CIRC_0024093通过miR-4677-3p/miR-889-3p/USP9X/YAP1轴促进血管平滑肌细胞增殖
下肢动脉硬化闭塞症(ASO)是一种血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和凋亡的心血管疾病。越来越多的研究已证实Yes1相关转录调节因子(YAP1)在VSMCs中的重要作用，但其在下肢ASO VSMCs中的上游调控机制尚需进一步阐明。
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
Science子刊：详解人类气道中的平滑肌细胞触发哮喘机制
2020年8月31日讯/生物谷BIOON/---如今，像COVID-19这样的新型疾病正在推动科学家们真正努力、真正快速地开展研究工作，以便为患者找到治疗和治愈方法。但也有许多其他类型的存在已久的疾病，这些疾病已经成为我们生活的一部分，以至于我们很容易忘记我们对它们及其原因的了解有多少。哮喘就是这些疾病之一，它影响着全世界数以百万计的人。科学家们认为，哮喘是