科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
2025-06-22
Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
2024-11-11
Science子刊：新研究发现ATP可以防止与帕金森病和肌萎缩侧索硬化症相关的蛋白的有害聚集
研究人员发现，在生理条件下，ATP 的局部变化也会影响胞浆、突触小泡和突触前区室中活性区的粘度，从而改变突触的功能组织。
2025-05-02
Nature Methods：蛋白质复合物研究的新利器——Foldseek-Multimer
Foldseek-Multimer这一突破性技术的核心优势在于，它能够在极短的时间内对数百万个蛋白质复合物进行全方位比对。
2025-02-08
《自然·神经科学》：贝勒医学院团队发现tau蛋白磷酸化和聚集的新机制！
2023年，美国贝勒医学院Huda Yahya Zoghbi 团队就在《神经元》上发文，他们通过跨物种遗传筛选，发现酪氨酸激酶2（TYK2）可能是一个调节tau蛋白水平的重要因子，但至于
2024-11-23
1篇Cell+1篇Science：基于TRIM21 的“特洛伊木马疗法”，可靶向清除脑细胞中的tau蛋白聚集物，小鼠重现活力
科学家们开发出了新的潜在疗法，可以选择性地清除与阿尔茨海默病有关的tau蛋白聚集物，并改善小鼠的神经变性症状。来自英国医学研究理事会（MRC）分子生物学实验室和剑桥大学英国痴呆症研究所的研究人员说，这
2024-09-25
研究人员提出化学分子识别病理蛋白聚集可塑性新观点
该工作探讨了化学分子对病理蛋白聚集体不同polymorphs的结合特性，揭示了小分子在识别与结合不同polymorphs时的高度可塑性与适应性。
2024-09-22
Alzheimers Dement：新研究揭示Aβ蛋白和纤维蛋白原形成的复合物促进早期阿尔茨海默病病理产生
一项新的研究表明，当β淀粉样蛋白（Aβ）与纤维蛋白原（一种主要血液蛋白）结合成复合物时，会形成抗降解的异常血栓。
2025-06-26
Cell ：万物可控！机器学习如何解锁蛋白质“开关”，开启活体按需功能调控新时代？
这项颠覆性技术，首次实现了在活体小鼠（living mice）体内，对多种蛋白质进行精准、通用、可逆的化学激活和功能调控！
2025-06-02
Cell：揭示致癌融合蛋白通过与RNA聚合酶II相互作用形成凝集物，促进多种癌症产生
这项研究揭示了多种致癌融合蛋白（oncofusion）共有的分子机制，揭示了潜在的可药物靶点。
2025-06-13