Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
KEAP1/PGAM5复合物的新作用:诱导自噬的ROS传感器
当ROS的产生超过细胞的抗氧化能力时，细胞需要消除导致ROS产生过多的有缺陷的线粒体。有人提出，移除这些有缺陷的线粒体涉及到自噬，但这一调控机制尚不清楚。
自噬受体蛋白NDP52的结构和作用机制研究方面取得进展
细胞自噬是哺乳动物细胞中高度受调控的，依赖溶酶体来降解受损细胞器、入侵病原体、大型蛋白聚集体等成分以应对内外界细胞压力和维持细胞动态平衡的重要分解代谢过程。自噬受体蛋白（autophagy receptor）是一类在选择性细胞自噬过程中发挥举足轻重作用的衔接蛋白，它可以作为一个桥联蛋白把目标底物与自噬体联系起来，从而介导目标底物的选择
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
研究揭示自噬受体Nbr1识别货物的分子和结构机制
中国科学院生物物理研究所研究员叶克穷课题组和北京生命科学研究所研究员杜立林课题组合作在The EMBO Journal上，发表了题为Molecular and structural mechanisms of ZZ domain-mediated cargo selection by Nbr1的研究成果。该研究发现了裂殖酵母自噬受体N
中山大学生命科学学院崔隽课题组揭示选择性自噬通过降解TBK1维持免疫平衡的新机制
固有免疫是宿主防御入侵机体的病原微生物的第一道防线。感染病毒后，机体通过模式识别受体识别病毒的DNA或RNA，从而快速启动固有免疫和抗病毒反应，抑制病毒的复制，进而有效清除入侵的病毒。在感知危险信号后，调控细胞抗病毒免疫的关键激酶TBK1（TANK-binding kinase 1）被激活，并进一步磷酸化转录因子IRF3，使其入核，诱导下游干扰素的产生。TB
Science子刊：如何提高PD-1抗体疗效？敲除自噬基因Rb1cc1有戏
以免疫检查点抑制剂为代表的免疫疗法为癌症治疗带来了巨大的改变，但肿瘤细胞对这类疗法的耐药性是阻碍疗法进一步发展的巨大挑战。控制肿瘤细胞对T细胞杀伤敏感性的分子机制仍有待进行充分鉴定。自噬是细胞碎片被重新利用来制造新成分的过程，这种废物处理系统对正常细胞的生存非常重要。在一项新研究中，Regeneron的研究人员发现自噬也可以保护肿瘤细胞免于免疫系
研究揭示ULK1/ATG13调控有丝分裂期自噬及肿瘤生长的重要机制
中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心张欣课题组发现ULK1/ATG13调控细胞分裂期自噬及肿瘤生长的重要机制，相关论文以ULK1-ATG13 and their mitotic phospho-regulation by CDK1 connect autophagy to cell cycle 为题发表在生物学期刊PLOS Biology上。自噬和细胞