《自然》子刊：中美学者合作研究揭示，肿瘤间质液里也潜藏着抑制T细胞功能的特殊代谢物！
研究证实，设法提高癌细胞对pEtn的代谢能力（使相关代谢酶过表达）、降低肿瘤微环境中的pEtn水平，就可有效恢复CD8+T细胞功能，进而显著延缓肿瘤生长。
2025-04-24
Cancer Cell：李贵登团队揭示甘露糖代谢重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫
甘露糖代谢重塑了T细胞分化，从而增强抗肿瘤免疫，揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。
2024-12-09
Cell：揭示肺癌中的免疫新势力——成纤维网状细胞（FRCs）如何驱动抗肿瘤反应
研究的核心发现是，FRCs通过分泌趋化因子CCL19和CCL21，在肿瘤内部形成了特殊的T细胞环境，包括三级淋巴样结构和T细胞轨迹。
2024-12-08
Nature子刊：邹强/李靖华/李霞/崔心刚团队揭示新型细胞死亡形式双硫死亡与抗肿瘤免疫的关联
该研究发现，乳酸脱氢酶 B（LDGB）促进肿瘤浸润的 CD8⁺ T 细胞的双硫死亡和耗竭，从而导致抗肿瘤免疫受损，表明了 LDHB 是癌症免疫治疗中的一个潜在靶点。
2025-06-16
Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法
本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。
2025-01-04
科学家发现，腹水中极性脂质会导致NK细胞功能障碍，抑制其抗肿瘤功能
当研究者去除腹水中的脂质成分或使用药物抑制NK细胞的脂质摄取通道SR-B1，NK细胞即可恢复正常功能，完成抗肿瘤免疫大任。
2025-05-21
张泽民课题组揭示跨组织多细胞协同模式及其在肿瘤中的重塑
该研究聚焦于组织层面的多细胞协同模式，创新性地提出了 “跨组织细胞模块（cellular module，CM）” 的概念，并开发了一套计算框架CoVarNet来识别细胞模块。
2025-06-01
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
2025-03-02
Nat Immunol：一种肿瘤产生蛋白的短链形式或能激活宿主机体的自然杀伤性细胞的活性
本文研究强调了短链IL-18所驱动的独特抗肿瘤通路，并促进对IL-18在癌症免疫疗法中作用的理解，同时有望帮助开发新型疗法策略来增强基于NK细胞的免疫疗法的疗效。
2025-02-08