Science：代谢病新曙光，锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
研究惊人地发现，在负责燃烧脂肪的棕色和米色脂肪细胞中，当广受关注的C16:0神经酰胺与FPR2结合后，会巧妙地激活一条名为Gi-cAMP的信号通路，从而有效抑制细胞的产热潜能。
Nat Commun：一项颠覆认知的研究——科学家揭示肥胖与糖尿病背后的“脂肪之谜”
研究人员通过在动物模型中的实验，首次直接测量了血管内皮细胞中神经酰胺的水平，他们发现，在喂食高脂饮食的肥胖小鼠中，神经酰胺并没有像之前认为的那样积累，而是减少了。
锁定FPR2，为干预神经酰胺诱导的肥胖与糖尿病开辟新途径！
这项突破性的研究，首次揭示了FPR2作为一种能够特异性识别长链饱和神经酰胺的膜受体，在棕色和米色脂肪细胞中，通过Gi-cAMP信号通路抑制产热作用。
Diabetes Obes Metab：中重度睡眠呼吸暂停会伤胰岛素代谢，增加糖尿病风险
本研究对70例肥胖且疑似OSA的儿童进行分析，发现中重度阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖儿童胰岛素清除功能受损及肝脏胰岛素敏感性下降相关，这些因素可能导致儿童高胰岛素血症。
Nature Medicine：你血液里的代谢物，竟预示着糖尿病风险？生活方式如何力挽狂澜？
研究人员对超过一千名瑞典人的数据进行了细致分析，试图揭开肠道菌群、血液代谢物与血糖控制能力下降（包括糖尿病前期和2型糖尿病）之间千丝万缕的联系。
Nature：新研究表明糖尿病药物二甲双胍有潜力预防高风险的人群患上急性髓细胞白血病
这项研究的结果表明，一种常用的糖尿病药物与预防某些人的AML进展之间可能存在联系，这是积极的。
有糖尿病会让乳腺癌更凶？Commun Biol：外泌体是“隐形推手”，免疫细胞被“缴械”还帮肿瘤扩散
这项研究不仅揭开了 “T2D 加剧乳腺癌” 的神秘面纱，更为未来治疗指明方向：比如通过抑制 T2D 外泌体中的关键 miRNA，或缓解免疫细胞的内质网应激，可能为这一高风险人群提供更精准的治疗选择。
糖尿病治愈新希望：CRISPR基因编辑细胞在人体内分泌胰岛素，且无需使用免疫抑制药物
研究人员使用 CRISPR-Cas12b 基因编辑了来自捐赠者的胰岛 β 细胞以避免排斥反应，并将这些细胞注射移植到一名患有 1 型糖尿病的男性患者前臂肌肉中，且患者未接受任何免疫抑制药物。
Dev Cell：首次开发出人类多能干细胞衍生性胰岛类器官，将推动糖尿病研究和细胞疗法的发展
这一创新突破不仅为糖尿病研究者提供了更优质的研究模型，也为糖尿病治疗开辟了新的治疗途径，有望为全球数亿糖尿病患者带来福音。
Mol Ther：我国科学家揭示C反应蛋白通过Smad3介导的NLRP3炎性体激活促进糖尿病肾病机制
该团队指出，阻断CRP和抑制Smad3信号传导机制可以有效抑制DKD中的炎症，从而提供了替代性的治疗靶点。