癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
2024-11-05
Nature子刊：曾朝阳/熊炜/龚朝建团队揭示HPV病毒编码circRNA，促进头颈鳞癌免疫逃逸
该研究拓展了HPV在头颈鳞癌发病机制，特别是免疫逃逸分子机制的理解，并为头颈鳞癌的免疫治疗提供了新的靶点和潜在治疗方案。
2024-10-14
中国博后一作Cell论文：发现帮助癌细胞逃逸CAR-T细胞治疗的关键蛋白，并找到“解药”
该研究首次发现，YTHDF2促进B细胞恶性肿瘤的能量供应和抗原逃逸，仅其过表达就足以引起B细胞转化和肿瘤发生。
2025-01-07
诺奖团队开辟新领域：利用AlphaFold揭示病毒蛋白全新功能，发现病毒保守的免疫逃逸新机制
研究团队分析发现，RNA连接酶T样磷酸二酯酶（LigT-like PDE）在感染真核生物的病毒与感染细菌的病毒（即噬菌体）中广泛存在，其能够水解宿主免疫激活的cGAMP。
2024-09-28
《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
2024-06-23
Cell子刊：柳光宇/江一舟/龚悦团队揭示三阴性乳腺癌免疫逃逸新机制，并提出潜在治疗策略
研究结果表明，D-木糖调节的PSMB9依赖性通路控制着肿瘤的固有免疫原性，因此也控制着对免疫检查点阻断疗法（ICB）的敏感性，这可能为促进三阴性乳腺癌（TNBC）的“由冷向热”转变提供了新方法。
2024-11-13
研究人员揭示肿瘤蛋白P63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用
该研究通过分析鳞癌患者样本、癌细胞系及TP63敲降后的转录数据，观察到TP63的表达对干扰素-γ/α等免疫信号通路产生了抑制作用。
2024-05-22
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
2024-12-17
