痛感神经元竟是过敏 “始作俑者”！Nature 揭秘神经-免疫对话改写过敏治疗思路
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个颠覆传统认知的发现：肠道中的痛感神经元竟能直接“唤醒”免疫反应，驱动过敏与哮喘的发生，相关研究发现不仅改写了我们对过敏机制的理解。
Nature子刊：房颤竟是一种自身免疫疾病？
这项研究明确了树突状细胞和淋巴细胞对心房健康、心肌钙处理以及心律失常的影响，证明了常见的房颤风险因素会导致靶向心房心肌细胞膜蛋白的自身抗体的产生。
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
《柳叶刀·神经病学》：CAR-T新战场！首个CAR-T治疗严重自身免疫性神经疾病临床结果公布，患者运动能力显著恢复
这项研究结果表明，抗CD19 CAR-T是治疗严重难治性自身免疫性神经疾病的潜力疗法，在不需免疫治疗的情况下即可提供持续的临床缓解。
看完这篇Cell系列综述，你就能理解自身免疫疾病与癌症免疫疗法的下一个风口
ADAR1 的故事是一个完美例证，展示了基础生物学研究如何揭示生命的基本规律，并最终为重大疾病的治疗带来革命性突破。
2025诺贝尔奖得主连发两篇论文：开发iTreg细胞疗法，治疗炎症性疾病和自身免疫疾病
通过细胞因子和药物手段，成功将常规效应 T 细胞诱导转化为功能稳定的调节性 T 细胞（S/F-iTreg 细胞），用于炎症性疾病（炎症性肠病、移植物抗宿主病）及自身免疫疾病（寻常型天疱疮）的细胞治疗。
Nature：特定RNA修饰或会促进自身免疫性疾病的发展
本文研究揭示了RNA糖基化在免疫逃逸和细胞凋亡后清除中的关键作用；通过一系列体内外实验，研究人员证明了N-糖链能掩盖RNA上的acp3U从而阻止其激活TLR3和TLR7。
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
《Nature》+《Cell》：张雯等发现肠道“痛觉神经”不仅感知疼痛，还能指挥免疫反应；感受疼痛的肠神经调控菌群，保护肠道
该研究发现TRPV1+痛觉伤害感受器协同化学感觉上皮簇状细胞启动驱动2型炎症的级联组织反应。化学发生沉默或化学消融TRPV1+伤害感受器导致肠簇状细胞显著减少和抗蠕虫2型免疫缺陷。