Cell：通过确定人类乙酰胆碱受体结构，揭示自身免疫性疾病致病机制
这项研究不仅深化了我们对重症肌无力的理解，还揭示了自身抗体攻击离子通道的其他自身免疫性疾病，为更精确和有效的治疗策略提供了希望。
Sci Transl Med：揭示特殊肠道菌群诱发诸如狼疮等自身免疫性疾病的分子机制
本文研究阐明了一种易位肠道病原体诱导系统性人类T细胞和B细胞依赖性自身免疫性反应的特殊细胞机制，并提供了一种框架有望帮助开发宿主和微生物衍生的生物标志物及自身免疫性疾病的靶向性疗法。
王延江/王俊团队全面总结神经退行性疾病的抗衰老策略：从机制到临床进展
在全球人口加速老龄化的背景下，诸如肌萎缩侧索硬化症（ALS）、亨廷顿病（HD）和额颞叶痴呆（FTLD）等其他神经退行性疾病的全球负担正在加重。
Mol Cell：STING蛋白或能帮助修复细胞中溶酶体的功能，有望帮助开发神经退行性疾病新疗法
本文研究揭示了STING蛋白在溶酶体功能障碍中的双重作用，一方面STING能通过引发炎症反应来应对溶酶体的损伤，另一方面，其还能激活溶酶体的修复和再生机制。
Science：利用合成抑制 T 细胞在局部实现免疫抑制，有望治疗一系列炎症性疾病
这些结果表明，设计定制的合成抑制 T 细胞是可行的，它们能产生局部靶向免疫抑制，如局部阻断 CAR-T 细胞攻击。
Nature：利用大脑抑制不合适免疫反应的能力有望开发出治疗人类多种疾病的新型疗法
研究人员发现，守护肽是由大脑边界的免疫细胞所呈现的，在那里其能吸引并激活一组免疫T细胞，其功能是可供调节的，这样的细胞就能抑制机体异常的免疫反应。
Science：利用人工智能设计隐秘剪接，治疗渐冻症等神经退行性疾病
该研究开发了一种针对肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆症（FTD）的精准医学方法——TDP-REG，利用细胞中TDP-43功能丧失（TDP-LOF）时发生的隐秘剪接事件，以在病变细胞中特异性表达。
清华大学/西湖大学合作发表Immunity封面论文，揭示肠道神经-ILC2的双向通讯抑制了抗蠕虫免疫反应
该研究揭示了在蠕虫感染过程中，2 型固有淋巴样细胞（ILC2）产生的 IL-13 会使肠道内在神经元（iEN）发生活化，上调 β-CGRP 的表达，从而抑制 ILC2 介导的抗蠕虫免疫反应。
Nat Neurosci：血管内皮细胞中的TDP-43缺乏可能是多种神经退行性疾病产生的关键
该团队认为，这一新发现的血管内皮细胞亚群可能为靶向这种内皮功能障碍以预防疾病提供路线图，并从疾病患者的血液中开发新的生物标志物。
Sci Adv：揭示维生素D的缺乏导致机体自身免疫性疾病背后的分子机制
本文研究结果表明，胸腺中维生素D信号的确实会干扰正常的胸腺髓质上皮细胞(mTEC，medullary thymic epithelial cell)的分化和功能，并会加速机体胸腺的衰老。