Nature：破解ALS自身免疫之谜：找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究结果强化了先前的假设，即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用，可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。
2026-01-21
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
2026-01-18
《Nature》+《Cell》：张雯等发现肠道“痛觉神经”不仅感知疼痛，还能指挥免疫反应；感受疼痛的肠神经调控菌群，保护肠道
该研究发现TRPV1+痛觉伤害感受器协同化学感觉上皮簇状细胞启动驱动2型炎症的级联组织反应。化学发生沉默或化学消融TRPV1+伤害感受器导致肠簇状细胞显著减少和抗蠕虫2型免疫缺陷。
2026-01-14
Nat Neurosci首次揭示免疫反应触发“parthanatos”，导致神经元死亡
这项研究首次报道了由神经炎症引发的parthanatos在多发性硬化症小鼠模型中造成了相当一部分细胞死亡。未来的工作可以尝试验证这些发现，并确认它们也适用于人类多发性硬化症。
2026-03-20
Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
2025-08-22
Nature：神经元蛋白的降解速度伴随衰老而减缓，造成小胶质细胞内蛋白异常累积，或影响多种神经退行性疾病
该研究揭示了随着年龄的增长，神经元蛋白质组的维持能力显著下降，这可能是导致与年龄相关的突触损失和认知能力下降的原因。
2026-01-28
Nature连发4篇论文，揭开这种RNA编辑酶在自身免疫疾病中的作用
该研究通过识别来自内源性 Alu 元件的 dsRNA 发挥作用，揭示了 ZBP1 依赖性信号转导是 ADAR1 基因突变所导致的自身炎症病理的基础。
2025-11-18
Cell：交感神经+自身免疫，触发毛囊反复攻击
首次揭示压力脱发的双重机制：不仅会通过交感神经引发即时脱发，更会激活自身免疫反应，让毛囊成为 T 细胞的 “长期攻击目标”，为反复脱发甚至自身免疫性脱发埋下隐患。
2025-12-30
复旦大学×上海交大合作Cell论文：癌细胞通过劫持痛觉神经，实现免疫逃逸
这项研究揭示了一种被癌症利用以逃逸免疫监视的器官间神经免疫回路，这为增强免疫疗法、缓解癌症引起的疼痛提供了潜在新策略。
2025-10-30