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饮食不是神,可减但减寿?两项研究证明:生饮食能有效减,但会导致葡萄糖耐量、空腹血糖等指标变差,且长期生会加速衰老

生酮饮食虽能有效减脂,但是存在多种副作用,包括降低葡萄糖耐受性、增加脂肪氧化和改变肠道菌群的多样性,并且长期生酮饮食会诱导细胞衰老!

2024-08-20

决明蒽来帮忙!Chin Med:决明蒽通过修复棕色脂肪线粒体,实现抗肥胖与护肝双赢

研究发现,决明蒽酮可改善肥胖小鼠脂质积累,减轻肝脏炎症。其机制是通过修复棕色脂肪组织线粒体功能,抑制线粒体DNA从棕色脂肪组织向肝脏的转移,从而发挥抗肥胖和护肝作用。

2025-04-14

「生饮食携手肠道微生物」Cell Rep:生饮食通过增加机体抗炎性化合物水平来治疗自身免疫性疾病

研究结果表明,饮食可以通过改变宿主机体的代谢模式来改变肠道微生物的免疫调节潜能,强调了采用综合性方法来研究饮食-宿主-微生物群落之间相互作用的重要性。

2024-11-21

《自然》子刊:特殊的多糖助力抗癌!剑桥团队发现,肠菌产生的部分多糖具有免疫刺激作用,可提升PD-1抑制剂疗效

小鼠实验显示,向接受PD-1抑制剂治疗的荷瘤小鼠饮水中加入少量六酰化LPS,即可显著改善免疫治疗效果,肿瘤内浸润的CD8+效应T细胞显著增多,且小鼠未出现全身炎症/系统性免疫激活表现。

2025-02-13

Nat Med揭示儿童肥胖的‘’命密码:质组学助力心脏代谢风险管理

本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析,揭示了肥胖与多种脂质(如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等)的关联,并发现这些脂质与心脏代谢风险(如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等)显著相关。

2024-09-23

Cell Metab:揭示靶向肝细胞膜鞘代谢改善MASH的机制

该研究揭示了SMPD3介导的肝细胞膜鞘磷脂代谢重编程是驱动MASH阶段神经酰胺蓄积的关键因素,发现SMPD3是连接脂质代谢紊乱、细胞损伤、炎症和纤维化等多种MASH核心病理过程的重要节点。

2025-03-29

饮食惹争议!Cardiovasc Res:生饮食不能改善心脏功能,反而会导致代谢偏移

结果表明,生酮饮食并没有改善心脏功能,相反,它将心脏的能量依赖转移到脂肪酸上,削弱了葡萄糖氧化率,最终降低了心脏效率。

2024-05-23

GeroScience:参与质代谢的关键酶类或与机体免疫系统衰老直接相关

本文研究中,研究人员通过综合运用多组学技术揭示了脂质代谢紊乱在免疫系统衰老中的关键作用,特别是ELOVL2基因在维持免疫细胞功能中的重要性。

2025-04-29

新研究发现生姜中的呋喃二烯有望治疗炎症性肠病

FDN是一种相对较小的分子,仅填充PXR结合口袋的一部分。这项研究表明,这允许另一种化合物同时结合,从而以可控的方式增加结合的整体强度及其抗炎作用。

2025-02-24