IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。
Science：产前母体感染可增强后代的组织特异性免疫力，但也会提高后代的粘膜炎症易感性
在产前发育过程中遇到的短暂的、温和的感染可以给肠道上皮干细胞带来持久的改变，导致激活阈值的改变和对肠道感染的抵抗力增强。母体感染的影响是组织特异性的，主要由细胞因子IL-6介导，这种细胞因子在胎儿发育期间作用于上皮干细胞。虽然这种现象可以被胎儿用来发展最佳的免疫适应度，但母体感染所带来的后代免疫力的改变是以增强粘膜炎症易感性为代价的。
Journal Of Allergy And Clinical Immunlolgy：在阿司匹林加重的呼吸系统疾病中，先天免疫细胞失调导致炎症和疾病
阿司匹林加重性呼吸系统疾病(AERD)是一种复杂的炎症性疾病，通常不被视为涉及适应性免疫系统的疾病，而是一种主要由先天免疫系统驱动的疾病。本文研究者重点关注粘膜下层隔室中的细胞失调，特别是过度表达和失调的4种中央细胞类型：嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，肥大细胞(MC)和先天淋巴样2型细胞 (ILC2)。
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
ACS子刊：水杨酰苯胺减少SARS-CoV-2复制并抑制炎症因子表达
2021年8月9日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国斯克里普斯研究所的研究人员受一组长期用于治疗绦虫的药物的启发，设计出一种化合物。这种化合物属于一类称为水杨酰苯胺（salicylanilide）的分子，在实验室研究中显示出对COVID-19的双管齐下的有效性。相关研究结果于2021年8月2日在线发表在ACS Infectious Dis
Cell Stem Cell：揭示细胞炎症记忆机制
2021年7月31日讯/生物谷BIOON/---当组织经历炎症时，它的细胞会记得。在炎症的高峰期，细胞将蛋白质固定在其遗传物质上，并将它们在最后斗争中所处的位置记下来。下次接触时，炎症记忆就会启动。这些细胞利用以前的经验来更有效地做出反应，即使是对它们以前从未遇到过的威胁也是如此。如果皮肤以前接触过刺激物，如毒素或病原体，它就会更快地愈合伤口；免疫细胞可以在
PNAS：牙龈炎症的人类变异
口腔共生菌积极参与牙龈组织，以维持健康的中性粒细胞监测和正常的组织和骨转换过程。这种动态平衡宿主-细菌关系的破坏发生在实验性牙龈炎研究期间，在这些研究中，细菌负荷的增加会增加牙龈炎症，这一点已被明确证实。在这里，作者发现实验性牙龈炎导致了三种独特的临床炎症表型(高、低和慢)，并揭示了白细胞介素-1β(已报道的与牙龈炎相关的主要炎症介质)与慢反应组的临床牙龈炎