IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:高效STING激动剂参与独特的骨髓通路来逆转胰腺癌免疫特权
成功的抗肿瘤免疫需要肿瘤微环境(TME)的促炎激活，以克服先天性和适应性免疫耐受。该研究假设需要对肿瘤基质的促炎重编程和通过疫苗接种增强免疫启动来揭示对PDAC中检查点封锁的敏感性。
Science：产前母体感染可增强后代的组织特异性免疫力，但也会提高后代的粘膜炎症易感性
在产前发育过程中遇到的短暂的、温和的感染可以给肠道上皮干细胞带来持久的改变，导致激活阈值的改变和对肠道感染的抵抗力增强。母体感染的影响是组织特异性的，主要由细胞因子IL-6介导，这种细胞因子在胎儿发育期间作用于上皮干细胞。虽然这种现象可以被胎儿用来发展最佳的免疫适应度，但母体感染所带来的后代免疫力的改变是以增强粘膜炎症易感性为代价的。
Redox Biology：蒿甲醚通过刺激ERK12-P90rsk-CREB信号通路对脑缺血损伤的神经保护作用
缺血性中风是成人死亡和残疾的主要原因之一。尽管这种疾病造成了经济负担，但可用的治疗选择仍然非常有限。除了抗血栓药物和低温治疗外，目前的治疗方法未能减少神经元损伤、神经功能缺损和死亡率，这表明开发新的、更有效的治疗缺血性卒中的方法是当务之急。本研究发现，蒿甲醚作为抗疟药已在临床上应用，能改善大脑中动脉闭塞(MCAO)动物模型的神经功能缺损，缩小梗死体积和脑含水
Hepatology：发现糖代谢关键酶调控胰岛素受体信号通路新机制
Hepatology在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所研究员尹慧勇研究组题的研究成果ALDOB Depletion Promotes Hepatocellular Carcinogenesis through Activating Insulin Receptor Signaling and Lipogenesis。该研究揭示了糖代谢关键酶——果糖-1
α1-抗胰蛋白酶拮抗血红素诱导的内皮细胞炎症激活、自噬功能障碍和死亡
血管内皮细胞中的游离血红素毒性在包括镰状细胞病在内的溶血性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。目前的研究表明，人α1-抗胰蛋白酶(A1AT)是一种对血红素具有高亲和力的丝氨酸蛋白酶抑制剂，可以拯救游离血红素引起的内皮细胞(EC)损伤。A1AT通过一种不同于人血清白蛋白和血凝素(两种典型的血红素结合蛋白)的途径来保护内皮免受游离血红素的毒性。A1AT抑制血红素
Journal Of Allergy And Clinical Immunlolgy：在阿司匹林加重的呼吸系统疾病中，先天免疫细胞失调导致炎症和疾病
阿司匹林加重性呼吸系统疾病(AERD)是一种复杂的炎症性疾病，通常不被视为涉及适应性免疫系统的疾病，而是一种主要由先天免疫系统驱动的疾病。本文研究者重点关注粘膜下层隔室中的细胞失调，特别是过度表达和失调的4种中央细胞类型：嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，肥大细胞(MC)和先天淋巴样2型细胞 (ILC2)。