Cell：揭示人TBK1缺乏导致一种罕见的自身炎症疾病机制
研究人员发现一种激活身体抗病毒防御系统的蛋白的缺乏可能会导致一种罕见的类风湿性自身炎症疾病，这种疾病如今被称为TBK1缺乏症（TBK1 deficiency）,可以用美国食品药品管理局（FDA）批准的一类称为肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂的药物来治疗。
Nat Med：大脑组织的炎症或许是阿尔兹海默病进展的关键因素！
来自匹兹堡大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，神经炎症或许是大脑中病理性错误折叠的蛋白扩散的关键驱动因素，其会导致阿尔兹海默病患者的认知功能障碍发生。
Redox Biology：丹皮酚通过激活CK2α-Stat3通路促进糖尿病心肌病中的线粒体融合
2021年8月29日讯/生物谷BIOON/---糖尿病破坏线粒体功能，常导致糖尿病性心肌病(DCM)。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
研究揭示新的RdDM通路的分子机制
DNA甲基化是一种保守的表观遗传修饰，对基因表达和基因组稳定性具有重要意义。RNA介导的DNA甲基化（植物RdDM途径）是植物小RNA参与表观调控的重要方式，其需要两个植物特有的RNA聚合酶——Pol IV（大亚基NRPD1为催化核心）和Pol V（大亚基NRPE1为催化核心）以及大量的辅助蛋白。RdDM可以在转录水平抑制
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。
Journal for ImmunoTherapy of Cancer:高效STING激动剂参与独特的骨髓通路来逆转胰腺癌免疫特权
成功的抗肿瘤免疫需要肿瘤微环境(TME)的促炎激活，以克服先天性和适应性免疫耐受。该研究假设需要对肿瘤基质的促炎重编程和通过疫苗接种增强免疫启动来揭示对PDAC中检查点封锁的敏感性。