Cell Rep：科学家成功利用人工智能技术通过“脑肠轴”来改善阿尔兹海默病的疗法
本文研究展示了一个系统性的生物学框架，如果广泛应用的话，其或许能揭开阿尔兹海默病和其它复杂人类疾病中肠道微生物组的特殊GPCR靶点。
Nature子刊：梁海华/乐率团队揭示噬菌体调控病原菌致病性并逃逸宿主免疫反应的新机制
该研究深入揭示了噬菌体蛋白Dap1的双重功能：它不仅能够调控细菌的行为，而且还能帮助噬菌体逃避由细菌Lon蛋白酶所介导的噬菌体防御，显著提升了噬菌体的适应性和生存能力。
ADTRCI：科学家揭示阿尔兹海默病中tau蛋白缠结发生的根源
来自耶鲁大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，一种实验性药物或能减少tau蛋白的毒性改变，这种tau蛋白已知会损伤阿尔兹海默病患者的大脑神经元的功能。
入选年度最佳Cell论文，蔡立慧团队在单细胞层面解析阿尔茨海默病的复杂性
该封面以瓷砖的形式展示了大脑中脑细胞和基因组的组织系统结构，随着疾病的发展，基因组组织随着神经元退化和小胶质细胞激活而被侵蚀和打乱，反映了阿尔茨海默病对大脑细胞和分子景观的破坏性影响。
Nature Medicine：沈柏用/陈赛娟/方海/印彤团队首次将临床蛋白组学用于胰腺癌临床诊疗
本研究纳入了1171例接受根治性切除术胰腺癌患者，通过显微切割方式获取了胰腺癌肿瘤区域的高质量组学数据资源，揭示了胰腺癌独特的蛋白模块及其临床意义。
《科学》：阿尔茨海默病全新疗法！瞄准AD病理核心机制，科学家开发钙离子稳态调控剂，可有效保护神经
研究者设计了一种基于细胞的药物筛选方法，在人神经母细胞瘤中稳定表达额颞叶痴呆（FTD）相关突变P301L，诱导tau蛋白过度磷酸化和聚集，并导致细胞大量死亡。
Cell Metabol：揭秘谷氨酸tRNA片段在机体大脑衰老和阿尔兹海默病发生中所扮演的关键角色
除了阐明正常线粒体嵴超微结构在维持谷氨酸水平中的生理性角色外，本文研究还确定了转移RNAs在大脑衰老和年龄相关的记忆缺陷中的重要病理性角色。
Nature子刊：钟超/谭验/周佳海团队搭建新型“活材料”设计的“IT+BT”新范式
该研究通过利用IT技术，实现了对自然界中生产生物聚合物菌株的的挖掘、分类以及分析，可以快速为用户找到易工程的非致病菌株作为新型“活材料”构筑的底盘细胞
Cell Res：清华大学祁海/王建斌团队揭示自发生成生发中心的自抗原属性及维持其耐受平衡的机制
该研究揭示了B细胞来源的自身抗原是诱导自发生发中心的重要原因，BDAs特异性的B细胞受到TFH的帮助以及TFR的抑制，这三者的平衡是维持其免疫耐受的关键。
Cell子刊：这种真菌感染，会导致大脑阿尔海默病样变化
论文通讯作者 David Corry 教授表示，这项研究有望为阿尔茨海默病的发展提供一个重要的新拼图。目前的理解认为，阿尔茨海默病主要是由于大脑中有毒的β-淀粉样蛋白（Aβ）样多肽的积累导致神经变性