肝纤维化：细胞外小泡介导的窦周间隙细胞间通讯
肝脏复杂的功能活动是精心安排的，这要归功于所有肝实质细胞和非肝实质细胞群体之间结构良好的串扰。肝内不同细胞类型释放的胞外小泡(EV)旁分泌相互作用是重要的细胞间通讯工具
Cancer Cell：成纤维细胞或能作为增强肺癌患者个体化疗法反应的关键因素
来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究发现，癌症相关的成纤维细胞的三种亚型或能帮助指导设计治疗肺癌患者的新型个体化疗法。
Cancer Res：科学家有望开发出治疗基底细胞样型乳腺癌的新型疗法
来自韩国科学技术高级研究院等机构的科学家们通过研究开发了一种新方法，其或能将一种侵袭性对疗法耐受的乳腺癌转化为一种危险性较低且对疗法反应良好的癌症类型，这篇研究报告中，研究人员利用数学模型揭示了发生在两类乳腺癌中的复杂遗传和分子相互作用，其或有望帮助扩展到开发治疗其它类型癌症的新方法。
活化成纤维细胞分泌FSTL1促进肝癌转移和干细胞分化
肿瘤微环境在维持肿瘤起始细胞(tumor initiation cell, TIC)的不成熟表型以促进肿瘤发生方面起着关键作用。肝细胞癌(HCC)是一种独特的疾病，它是在纤维化和肝硬化的背景下发展的。
PNAS：揭示γδT细胞识别MHC样分子MR1机制
在一项新的研究中，来自澳大利亚莫纳什大学的研究人员扩大了他们对T细胞如何识别感染或疾病的知识，为一个经常被忽视的T细胞谱系在遇到病毒和细菌等病原体以及癌症时如何被激活提供了关键的新见解。相关研究结果发表在PNAS期刊上。
Biomolecules：血浆纤维蛋白原直接与神经细胞相互作用，引起大脑炎症
在一项新的临床前研究中，来自美国南佛罗里达大学莫萨尼医学院的研究人员首次报告说，在可溶性纤维蛋白原转化为可有害地积累的不可溶性纤维蛋白分子之前，它可以直接与神经元建立连接并引起破坏性的炎症反应。他们进一步发现，纤维蛋白原特异性地与神经元表面的两种纤维蛋白原受体---细胞朊病毒蛋白和细胞内粘附分子-1---结合。
研究揭示肺肌成纤维细胞增殖和分化的表观遗传机制
肺肌成纤维细胞（Alveolar Myofibroblast，AMYF）增殖和分化异常通常与肺发育缺陷和支气管肺发育不良（BPD）、慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）等肺脏疾病有关，然而，调节肺肌成纤维细胞增殖和分化的表观遗传机制尚不清楚。中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员鲍时来研究组揭示出新的调控肺肌成纤维细胞增殖和分化表观遗传机制。
丙酮酸激酶M2通过控制肌成纤维细胞的甘氨酸萎缩来调节纤维化的发展和进展
纤维化是一种胶原原纤维异常聚集的病理状态。胶原蛋白是肌成纤维细胞合成和分泌的一种主要的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)蛋白，主要由(Gly- x - y)n个三联体重复体组成，Gly残基含量为30%。