中山大学的研究者们揭示了减轻线粒体功能障碍和肝细胞损伤的关键信号轴
肝切除和移植手术伴有肝缺血再灌注(HIR)损伤，阻碍了随后的肝脏恢复。鉴于肝脏是代谢和解毒的主要器官，缺血再灌注实质上是给肝脏带来代谢应激，破坏局部代谢和免疫稳态。
Nature子刊：伍浩等人揭示线粒体功能障碍驱动T细胞耗竭
总的来说，这些发现表明，线粒体功能障碍和HIF-1α介导的糖酵解重编程都有助于T细胞耗竭，而药理学抑制糖酵解重编程（使用2-DG抑制糖酵解）是一种可行的代谢干预策略，能够在慢性病毒感染和癌症免疫治疗期
Nat Commun：揭示线粒体功能障碍导致T细胞衰竭，有望改善CAR-T细胞疗法
在免疫系统抗击癌症和感染的过程中，经常会导出现 T 细胞衰竭现象：在这一过程中，T 细胞会逐渐丧失功能，从而破坏它们对癌症和感染的反应。控制这种功能丧失的分子机制尚未完全解开。
《分子精神病学》：科学家首次发现，（R）-氯胺酮通过恢复小鼠前岛叶皮层功能，缓解社会隔离导致的社交障碍
研究表明，（R）-氯胺酮诱导小鼠前岛叶皮层神经元的特异性激活，从而促进社会记忆的形成。
PLoS Pathog：新研究揭示病毒IL-6促进KSHV在单核细胞中复制并诱导巨噬细胞功能障碍
众所周知，病毒感染是导致全球 10%以上癌症的主要原因。一种称为卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus, KSHV）的疱疹病毒与艾滋病相
Science: 德国心血管研究中心首次证明抗衰药物可逆转衰老导致的心脏功能障碍！
心脏是人体最重要的器官之一，其主要任务是将氧和养分通过血液泵送到全身，确保我们的生命活动正常运转。然而，随着年龄的增长，心脏也开始经历衰老的过程，其中一个显著的问题是心律失常。为什么衰老的心脏常常失去
吴庆明团队揭示心动过速导致心脏功能下降的分子机制
研究团队认为SERCA2a乙酰化可能是心动过速导致可逆性心衰的一个重要靶点。为了验证该猜想，他们在心动过速后的人工心肌组织中加入了1 mM NAD+处理。
Nat Cardiovasc Res：一种此前功能未知的蛋白质或在人类先天性心脏畸形发生过程中扮演关键角色
来自苏黎世联邦理工学院等机构的科学家们通过对遗传修饰小鼠进行实验后发现了参与法洛四联症发生的分子开关，并确定了如何调节这些开关来减缓损伤心脏的畸形改变。
AD：中药塞络通或可改善轻度认知障碍患者的记忆力和执行功能，2期临床试验结果发布！
从机制上来说，塞络通具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗血小板聚集的作用，并且可以增加脑血流量和胆碱能功能，减少β-淀粉样蛋白积累，可能支持了本试验中观察到的对MCI的改善效果[3]。