Eur Heart J：心肌缺氧应激介导功能心脏细胞外泡释放
细胞外小泡(EVS)的脱落增加与人类的病理有关，例如动脉粥样硬化，EVS是由脂质双层分隔的小颗粒，在旁分泌信号中起作用。但这是否适用于心脏病还不得而知。在本研究中作者发现循环中的cd172atev是心脏来源的，显示了它们的释放和功能，并为其在主动脉瓣狭窄患者中的预后潜力提供了证据。图片链接：https://academic.oup.com/eurheartj
Theranostics：血清素/HTR1E信号阻断慢性应激促进的卵巢癌进展
许多流行病学和临床研究表明，心理应激与癌症的发展和对治疗的抵触有关。应激激素，尤其是糖皮质激素诱导的免疫抑制微环境已被广泛研究。然而，其他与应激相关的神经递质，如5-羟色胺(5-羟色胺，5-HT)，对癌症发展的影响才刚刚开始显现。在本研究中，作者的目的是确定新的神经递质参与应激诱导卵巢癌(OC)的生长和扩散，并揭示主要的潜在信号通路和治疗意义。最终作者发现了
Science：揭示SLFN2基因保护T细胞免受氧化应激机制
2021年5月14日讯/生物谷BIOON/---被同源抗原（cognate antigen）和共刺激（costimulation）激活的幼稚T细胞（naïve T cell）增殖并分化为效应T细胞。这种从静止状态到增殖状态的转变需要细胞代谢的深刻变化，特别是糖酵解、谷氨酰胺分解（glutaminolysis）和线粒体代谢的增加，以产生高水平的5'-
纳米形貌钛表面促进氧化应激状态下骨组织的免疫再生机制研究方面取得新进展
近日，中山大学附属口腔医院王焱、程斌教授团队在国际知名期刊Bioactive Materials (中科院一区，IF=8.724)发表题为“Bioadaptation of implants to in-vitro and in-vivo oxidative stress pathological conditions via nanotopography-
Nat Commun：长寿基因FOXO3保护大脑中的神经干细胞免受应激机制
2021年2月23日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现一个与人类寿命超长延长有关的基因FOXO3可以保护大脑中的神经干/祖细胞（Neural stem/progenitor cell, NSPC）免受应激的有害影响。相关研究结果近期发表在Nature Communications期刊上，论文标题为“Cellu
Science：揭示蛋白QRICH1在细胞应对内质网应激中起着至关重要的作用
2021年1月4日讯/生物谷BIOON/---组织稳态需要多种细胞类型的协调活动来启动和消解炎症。内质网（ER）应激是炎症的标志，并在广泛的人类疾病中加剧组织病理。与炎症和细胞内在代谢需求相关的环境应激因素可引起ER应激、蛋白错误折叠和细胞死亡。为了对抗这些过程，应激反应途径，包括未折叠蛋白反应（UPR），有助于适应应激和组织重建。细胞感知ER应激，并通过由
细胞应激颗粒中的mRNA确实可以表达蛋白
2020年12月16日讯/生物谷BIOON/---就像人一样，细胞也会遭受应激。突然的氧气下降、过热或毒素都会引发一连串的分子变化，导致细胞停止生长，产生应激保护因子，并形成应激颗粒（stress granule）---蛋白和RNA分子挤在一起形成的无膜细胞器。虽然应激颗粒的功能在很大程度上仍然是未知的，但人们认为它们只含有不被翻译成蛋白的RNA。如今，一项
研究发现青少期应激诱导抑郁共病认知损害的GABA能突触调节机制
抑郁症是目前最常见的精神疾病。伴有焦虑及认知损伤的抑郁症患者与单纯的抑郁症患者相比，在症状表现、病理生理过程和抗抑郁药物疗效方面存在差异，但其潜在的神经生物学机制有待阐明。以往研究表明，儿童青少期不良经历会增加成年后多种精神障碍的共病风险，包括抑郁、焦虑等多种形式的情感障碍以及认知损伤等。利用拟人类同伴欺侮的青少期社会挫败应激（ASDS）动物模型
研究揭示大气老化过程会增强生物质燃烧细颗粒物的氧化应激
大气细颗粒物（PM2.5）暴露对人体健康具有副作用，会提高呼吸道和心血管系统疾病的发病率。近几十年来，学者从流行病学的角度对大气颗粒物细胞毒性和致癌潜势等进行研究，然而，有关气溶胶影响人体健康的具体机制仍不清楚。颗粒物暴露后会诱发人体组织产生氧化应激（oxidative stress，OS）是一个重要的病理生理学机制。氧化应激的发生主要是由于人体
神经元内质网胁迫应激调控方面取得新进展
内质网胁迫应激发生在多种生理及病理条件下，尤其是一些神经退行性疾病如阿尔茨海默病、帕金森综合症、佩梅氏病等的发生都与内质网胁迫应激息息相关。目前，内质网胁迫应激研究一般以药物或物理（热激）刺激引起急性内质网应激反应为模式开展。然而，这种急性、剧烈的内质网应激在神经退行性疾病中很少发生，而且药物刺激引发的内质网应激发生在多种细胞中，不具有神经元特异