研究揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用和分子机制
该研究通过联合分析多个主动脉瘤数据库，进一步结合主动脉瘤临床样本和动物模型，发现病理条件下平滑肌细胞中SLC44A2的表达水平明显升高。
J Adv Res：Hsa_circ_0001402通过mir -183-5p依赖性调节血管平滑肌细胞增殖、迁移和自噬来缓解血管内膜增生
本研究首次揭示了circRNA hsa_circ_0001402对新生内膜增生的缓解作用，并阐明了其机制，对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员，最初作为适应性反应的主要调节因子。
Nature：西湖大学吴建平/闫浈团队揭示肌营养不良症的结构基础
研究显示，在dystrophin上占全长不足1/10长度的CR区域是dystrophin参与DGC组装最核心区域。这为设计潜在更合理有效的micro-dystrophin提供了重要参考。
新研究发现骨骼肌干细胞形成肌肉的“开关”
日本筑波大学等机构研究人员日前在英国学术期刊《干细胞》发表论文说，他们发现了骨骼肌干细胞形成肌肉的“开关”，该成果有望用于研发治疗肌肉减少症等疾病的药物。
Cell：通过非人灵长类疾病模型解析DMD发病早期骨骼肌病理变化的关键机制
研究结果为DMD发病机制，特别是疾病早期的分子和细胞变化提供了新的见解。揭示了免疫、纤维化以及肌肉干细胞在DMD早期的动态变化，为早期干预和靶向治疗提供了科学依据。
Nature：揭示杜氏肌营养不良症发生背后的遗传机制有望帮助开发新型靶向性疗法
本文研究结果表明，称之为转录适应性的基于mRNA衰变的机制或许在杜氏肌营养不良症中抗肌萎缩蛋白相关蛋白上调过程中扮演着关键角色。
Nature：利用分裂内含肽表达dystrophin蛋白来治疗杜氏肌营养不良症
本研究数据显示，表达较大或全长肌营养不良蛋白的功能明显优于正在临床试验中测试的微型肌营养不良蛋白。
Nature：杜氏肌营养不良症治疗迎来基因补偿新突破！研究人员发现肌肉细胞的"自救基因开关"
研究人员首次发现，人类细胞自带一套精密的"应急修复系统"，当检测到关键基因故障时，会自动激活"替补基因"展开修复。更令人振奋的是，这项机制可被人工干预精确调控，为DMD乃至6000多种单基因遗传病带来
Cell Rep Med：类器官技术破解儿童恶性横纹肌样瘤代谢弱点——甲氨蝶呤与BAY-2402234带来新曙光
儿童恶性横纹肌样瘤中核苷酸合成显著增强，甲氨蝶呤和BAY-2402234可有效抑制其核苷酸合成，诱导肿瘤细胞凋亡，在动物模型中甲氨蝶呤能延缓肿瘤生长，凸显了核苷酸合成作为治疗靶点的潜力。