肝细胞源性外体miR-27A通过抑制PINK1介导的线粒体自噬激活MAFLD中的肝星状细胞
在代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中，外泌体介导的线粒体自噬在肝细胞(HCs)和肝星状细胞(HSCs)之间的串扰中的作用尚不清楚。
Cell Death & Differentiation: 长春新碱有助于跨物种脑老化的自噬功能下降
自噬功能下降被认为是衰老的标志。在许多组织中，这种胞质内降解途径的活性随着年龄的增长而降低，自噬诱导可以缓解许多生物的衰老，包括小鼠。自噬是神经元的重要保护途径，衰老是常见神经退行性疾病的主要危险因素。
KEAP1/PGAM5复合物的新作用:诱导自噬的ROS传感器
当ROS的产生超过细胞的抗氧化能力时，细胞需要消除导致ROS产生过多的有缺陷的线粒体。有人提出，移除这些有缺陷的线粒体涉及到自噬，但这一调控机制尚不清楚。
Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
Cell：揭示哺乳动物自噬体形成机制，新冠病毒可以破坏这种机制
在一项新的研究中，美国新墨西哥大学自噬、炎症与代谢卓越生物医学研究中心主任Vojo Deretic教授领导的一个研究团队绘制出了自噬在哺乳动物---包括人类---中如何发挥作用的关键细节。在一项令人惊人的发现中，这些作者提供的证据显示，SARS-CoV-2感染可以破坏这一过程。
近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！
细胞自噬是指细胞分解细胞质等自身组分的一种自然现象，其作用是加速细胞的新陈代谢，或在饥饿时获得能量的一个重要手段。本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！分享给大家！【1】Sci Bull：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制doi：10.1016/j.scib.2021.10.012液-液相分离（LLPS，
J Extracell Vesicles: 缺氧时促血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于自噬相关蛋白Gabarapl
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介
Nature Communication:自噬蛋白ATG9A能够从脂滴中动员脂质
多跨膜蛋白ATG9A是一种扰乱酶，在两个膜小叶之间翻转磷脂，从而在自噬的早期阶段促进吞噬体膜的扩张。
Jolkinolide B通过双重抑制Akt信号和自噬使膀胱癌对mTOR抑制剂增敏
由于Akt信号转导和细胞保护性自噬等代偿通路的激活，mTOR抑制剂(MTORi)的单一治疗在癌症临床实践中取得的成功有限。因此，mTORi和这些促生存途径的抑制剂的联合被认为是一个有前途的治疗策略。
Science Bulletin：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制
液-液相分离（LLPS， liquid–liquid phase separation）是指关键分子达到阈值浓度时，与其他蛋白质或RNA一起浓缩成密闭的液状隔室的过程。LLPS通过创建相对独立的空间域来选择性地富集分子并形成不同的结构，在各种生理和信号传递过程中发挥着关键作用。近期的研究表明，相分离能够驱动叶绿体中的蛋白分选，调动宿主