研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
2024-12-03
Nature子刊：同济大学张赫团队揭示DNA-lncRNA三链体“招募促癌”新机制
该研究揭示了肿瘤发生中蛋白引导的DNA-lncRNA三链体形成新机制，为靶向异常的DNA-lncRNA三链体探索潜在肿瘤治疗靶点提供了新认识。
2024-11-02
Int Immunopharmacol：芳烃受体激活促肥大细胞自噬，开启面部痘痘治疗新路径
研究表明，在模拟玫瑰痤疮的实验中，LL-37使肥大细胞相关炎症因子和脱颗粒标记物表达上升，AhR激动剂tapinarof可降低其表达，且能增强自噬，自噬调节剂也证实了自噬在其中的关键作用。
2025-01-24
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
2024-09-07
STM：汪秀星/张弩合作揭示非经典开放阅读框编码肽段MPEP促GBM恶性演进
该研究首次发现了MYC相关uORF翻译的肿瘤特异性肽MPEP与TRKB结合进而促胶质母细胞瘤的生长。
2024-10-09
复旦大学发现全新巨噬细胞亚型促肝癌的新机制
该研究利用整合多组学分析的方法，为全面了解HCC肿瘤微环境的空间异质性和细胞之间的相互作用提供了新的视角，并强调了VIM高表达巨噬细胞和Treg细胞相互作用在HCC进展中的作用。
2024-10-07
《科学》子刊：中国科学家揭示“打通肿瘤经络”、以促血管生成增强免疫应答的新疗法！
即使是胰腺导管腺癌（PDAC）这种超级免疫“冷肿瘤”，dCNP处理也能显著改善其肿瘤模型小鼠的免疫浸润状态，且经由新生成正常血管浸润来的免疫细胞，也不是常见的老弱病残状态。
2024-08-27
