Nature Cancer：清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制，并开发ASO疗法
该研究发现，MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用，而使用反义寡核苷酸（ASO）靶向 MALT1 的这两个结构域，可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。
2025-03-16
最研究显示聚苯乙烯微塑料激活DDIT4，引发肾脏自噬凋亡风暴
本研究利用3D肾脏类器官模型，发现聚苯乙烯微塑料可诱导肾单位祖细胞自噬和凋亡，损害肾脏发育，DNA损伤诱导转录4在其中起关键介导作用，揭示了微塑料致肾毒性的分子机制。
2025-04-21
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
2025-04-13
Int Immunopharmacol：芳烃受体激活促肥大细胞自噬，开启面部痘痘治疗新路径
研究表明，在模拟玫瑰痤疮的实验中，LL-37使肥大细胞相关炎症因子和脱颗粒标记物表达上升，AhR激动剂tapinarof可降低其表达，且能增强自噬，自噬调节剂也证实了自噬在其中的关键作用。
2025-01-24
研究发现，在肠癌早期促癌的IL-17RA信号，却也能有效抑制晚期肠癌发生发展
研究者们首先证实在晚期CRC（III/IV期）患者中，IL17RA基因的低表达与患者生存预后不佳、更易发生淋巴结转移有关，而后在小鼠实验中再评估IL-17RA的影响。
2025-03-17
最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
2025-03-10
高盐饮食养出“促癌菌”！J Exp Med：肠道丙酸激活肿瘤细胞的缺氧反应和TGF-β信号通路，加速胶质瘤进展
本研究发现高盐饮食可通过改变肠道菌群，使肠道丙酸水平升高，进而激活HIF-1α/TGF-β信号通路，促进胶质瘤进展，揭示了高盐饮食、肠道菌群与胶质瘤进展间的关联。
2025-06-16
Cell Metabolism：清华大学王一国团队等揭示新型肠促激素Famsin的稳糖作用
该研究首次揭示了肠促生存素（Famsin）促进胰高血糖素分泌及其在维持血糖稳态中的关键作用。
2024-12-23
新桥医院团队首次发现，幽门螺杆菌能将促癌“写入”宿主细胞基因组
这项研究揭示了幽门螺杆菌促胃癌的新机制。这一发现不仅表明FTO抑制剂是治疗胃癌的潜在药物，还从表观遗传学的角度给CagA诱导胃癌发展的“hit-and-run”假说，提供了有力的支撑证据。
2025-02-24