STAT3通过调节成骨作用对骨骼发育和骨内稳态起关键作用
骨骼畸形是典型的AD-HIEs表现，主要由信号转导和转录激活因子3(STAT3)杂合和功能丧失突变引起。然而，其机制尚不清楚，治疗策略有限。
optiineurin通过JAK2- STAT3信号通路调节树突状细胞成熟以调节自身免疫
optiineurin (OPTN)在多种生物过程和疾病中具有重要作用，但其对树突状细胞(DC)分化和功能的影响尚不清楚
HIF1A-AS2通过调节miR-146b-5p/IL-6/STAT3轴诱导肺腺癌患者对奥希替尼耐药
尽管表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在肺腺癌(LUAD)患者中显示出疗效，但TKI耐药不可避免地发展，限制了长期结果。
Science子刊封面论文：儿童脑癌潜力新疗法——STAT3抑制剂
高级别胶质瘤（3-4级）是恶性程度较高的胶质瘤，放疗和化疗均不能治愈这类肿瘤，患者的5年存活率仅为15%，而且在儿童和青少年肿瘤中，高级别胶质瘤是癌症相关死亡的主要原因。研究显示，30%到60%的儿童脑肿瘤携带H3F3A基因突变。H3F3A基因编码组蛋白H3.3，这是一种在染色质结构中起着重要作用的蛋白。其中，第34位氨基酸的甘氨酸残
糖蛋白 PTGDS 通过 MYH9 介导的 Wnt β-catenin STAT3 信号调节促进弥漫性大 B
糖蛋白前列腺素D2合成酶(Glycoprotein prostaglandin D2 synthase, PTGDS)是脂钙素超家族成员，在前列腺素代谢和脂质运输中发挥双重作用。
Cell Death & Differentiation：研究揭示分选蛋白SNX3通过促进STAT3入核介导心衰的新机制
心衰是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征。心衰是以多种原因导致心脏泵功能下降导致器官灌注不足为特征的严重临床症候群，是多种心脏疾病发展的终末阶段及心血管患者死亡的主要原因之一。病理性心肌肥大是慢性心衰的前驱病变，病理机制复杂，涉及到多
Redox Biology：丹皮酚通过激活CK2α-Stat3通路促进糖尿病心肌病中的线粒体融合
2021年8月29日讯/生物谷BIOON/---糖尿病破坏线粒体功能，常导致糖尿病性心肌病(DCM)。
BJP：抑制HSP90逆转STAT3介导的癌性恶病质小鼠肌肉萎缩
癌症恶病质是癌症患者最常见的死亡原因之一；目前还没有有效的抗恶病质治疗方法。在实验性恶病质动物模型中，骨骼肌中STAT3的异常激活被发现是导致肌肉萎缩的原因之一。然而，其临床相关性、调节STAT3激活的因素和分子机制仍不完全清楚。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.1562
Adv Sci：CircFAT1通过促进STAT3活化促进肿瘤干细胞和免疫逃逸
肿瘤的干性和免疫逃逸密切相关，在肿瘤的发生和免疫治疗的抵抗中起着至关重要的作用。然而，人们对协调这种联系的潜在分子机制知之甚少。据报道，鳞状细胞癌(SCC)中环状RNA FAT1(CircFAT1)的升高通过促进STAT3的激活来统一和调节肿瘤干性与免疫逃避之间的正相关关系。CircFAT1基因敲除(KD)可减少体外SCC细胞的肿瘤球体形成和体内肿瘤的生长。
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.