糖尿病
2型糖尿病
细菌生物膜
干扰素-γ受体
葡萄糖-6-磷酸转运蛋白1（G6PT1）
葡萄糖响应型智能水凝胶
绿原酸（CGA）
2型糖尿病（T2D）
锌积累
胰腺β细胞
耐逆型胰岛类器官
β 细胞
SerpinB2
免疫微环境
合并糖尿病（DM）
胰腺导管腺癌（PDAC）
IMD-CBM
动脉粥样硬化
SREBP2活性
健康风险
肌氨酸
胆结石病
代谢系统
遗传根源
促炎因子
Autophagy：华中科技大学金肆团队提出“靶向自噬降解”治疗新概念，可编程多肽实现特定蛋白清除，为糖尿病血管病提供精准疗法蓝图
该研究构建了肽段IMD-CBM，旨在诱导CAV1的选择性自噬降解，从而抑制糖尿病动脉粥样硬化中的LDL转胞吞作用。
Cancer Res：哈尔滨医科大学孙备/李乐共破解糖尿病“喂养”胰腺癌的毒链，胆固醇驱动中性粒细胞“撒网”，构建促癌“天罗地网”
该研究阐明了糖尿病通过重塑肿瘤免疫微环境促进PDAC发展的代谢机制，并为合并DM的PDAC提示了一种潜在的治疗策略。
Nat Commun：你的基因正在“牵线搭桥”？糖尿病和高血压竟或共享五条“秘密通道”
来自英国萨里大学等机构的科学家们通过研究取得了一项突破性发现，即2型糖尿病和高血压不仅临床表现常相伴，在遗传根源上也紧密交织，并且这种共享的遗传架构并非铁板一块，而是通过五种不同的生物学“通道”实现。
Adv Sci：哈尔滨医科大学孟宪志/马骉发现血糖“腐蚀”肝胆屏障的元凶，中性粒细胞抛出的“毒网”是帮凶，常见营养素肌氨酸可阻断
糖尿病通过CXCR2激活促进NETs的形成，损伤肝-胆屏障并推动胆结石进展。肌氨酸有望成为潜在治疗药物，为临床干预提供理论依据。
Nat Commun：脂肪里也有“卧底”？护好这群免疫细胞，糖尿病风险或可逆转！
研究人员揭示了内脏脂肪与糖尿病之间一条令人意外的生物路径，也让我们看到了一种不依赖持续减重、而是通过修复免疫微环境来对抗代谢疾病的可能。
Adv Sci：四川大学张凌琳等开发新的水凝胶，通过调控细胞异质性促进糖尿病创面愈合
CF-CPGaMPN水凝胶不仅为糖尿病感染伤口愈合提供了有前景的药物释放策略，还有助于合理设计针对不同细胞功能的生物医学定制水凝胶。
赵岩研究组揭示人源葡萄糖-6-磷酸转运蛋白G6PT1的结构与抑制机制
该研究成功解析了人源全长野生型G6PT1在多种功能状态下的高分辨率三维结构，这一系列结构宛如一套动态的分子"快照"，首次在原子层面完整揭示了G6PT1的转运机制与抑制机理。
Cell Research：同济大学李维达/高绍荣合作开发“耐逆型胰岛类器官”，用于糖尿病细胞治疗
这项研究通过谱系追踪方法揭示了一种糖尿病的一种致病机制——锌的异常积累导致 β 细胞身份丧失，进而提出了一种保护策略来对抗这一过程。
Diabetes：B细胞在1型糖尿病的发展中扮演的角色比人们认为的要险恶得多
该研究使用多种小鼠模型来研究B细胞在T1D中的作用。研究人员使用流式细胞术、磁激活细胞分选和免疫组织化学来分析Treg群体及其功能。
Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。