化疗
小细胞肺癌
耐药
小鼠模型
肝癌
DNA损伤
基因组不稳定性
自身抗体
干细胞样状态
异种移植瘤模型
p53
前列腺癌
小鼠
SPRED2
分子亚型
tRNA
DNA结合蛋白
临床应用
染色体
自噬
儿童癌症
Nature：揭秘特殊转运RNA的沉默如何让前列腺癌“改头换面”？
科学家们通过研究，首次把一个长期被当作“配角”的分子推到了舞台中央—一种名为tRNA1Arg(UCU)的转运RNA。
Cancer Biol & Med：肝癌为何反复发作？科学家找到一条被"沉默"的抑癌通路
研究人员通过研究揭示了一条此前未被认识的分子通路，把三个原本各管一段的信号系统串联起来，共同压制肝癌细胞的干性，这条通路的起点是一种名为SPRED2的蛋白。
小细胞肺癌会“变身”？Cell Reports Medicine：小细胞肺癌的“干细胞样状态”是耐药元凶，中位生存仅7.41个月
小细胞肺癌并非固定不变的静态亚型，肿瘤细胞可以在不同染色质调控状态之间发生转换，这种细胞状态可塑性，极有可能是肿瘤适应药物压力、最终产生治疗耐药的核心驱动机制。
Front Immunol：儿童癌症的元凶可能是自己体内的“内鬼”抗体
这项研究提出的是一个机制假说：自身抗体进入细胞、干扰DNA修复、增加基因组不稳定性，最终可能促成肿瘤发生。
Cell：癌细胞抢夺维生素 B2，竟会诱发 T 细胞铁死亡！为实体瘤免疫治疗打开新思路
维生素 B2 匮乏会改变细胞内 α‑酮戊二酸水平，引起组蛋白修饰H3K27me3升高，在表观层面沉默 SLC7A11‑GSH‑GPX4 这条关键抗氧化轴，让 T 细胞失去抵御铁死亡的核心防线。
Cell：肠道菌代谢物决定 CAR-T细胞成败！戊酸助阵、吲哚拖后腿，代谢风险评分可预测疗效
这项研究为肠道微生物组在CAR-T细胞疗法中的作用提供了新视角。
Cancer Immunol Res：阻断CRL5通路，让抗癌T细胞不再“耗尽”！新研究发现提升实体瘤免疫治疗持久性的新靶点
这些发现提示，靶向CRL5通路可能有助于改善实体瘤患者基于T细胞的免疫疗法的持久性和有效性。通过减少驱动T细胞耗竭的关键生物学机制，可能帮助免疫细胞保持更长时间的活性并维持其抗癌能力。