汕头大学黄承扬团队揭示表观遗传调控因子驱动干细胞衰老的关键机制
转录和表观遗传失调损害大脑老化过程中增殖性神经干细胞/祖细胞（NSPC）的产生，揭示了驱动干细胞衰老的关键内在机制，并确定了可能恢复衰老干细胞功能的潜在靶点。
研究人员发展出蛋白质C端化学修饰新方法
蛋白质的化学修饰可改善蛋白的理化性质，赋予蛋白新的生理学功能，如延长半衰期、标记靶标受体、调节蛋白-蛋白相互作用等，在生物技术及药学研究中具有重要意义。相较于蛋白质氨基酸侧链及N端修饰技术的发展，蛋白
Sci Adv：组合性表观遗传学癌症疗法或能有效治疗人类结直肠癌和其它肿瘤
本文研究结果表明，补偿性的EZH2活性或能限制DNMTi在人类结肠癌中的疗效，同时研究人员还将NFAT:AP-1信号与表观遗传学治疗所诱导的病毒模仿联系了起来。
Mol Psychiatry：RNA修饰或会破坏阿尔兹海默病患者机体细胞中线粒体的蛋白合成
本文研究首次证明了TRMT10C能有到ND5 mRNA发生m1A甲基化修饰，从而引起线粒体功能障碍，而这种新识别出的机制或许会参与到Aβ所诱导的线粒体功能障碍中。
Mol Cell：刘光慧团队等综述应激、表观遗传与衰老之间的复杂关系
最后，该综述讨论了该研究领域目前面临的挑战，并展望了可能的应对策略和未来的研究方向。该工作为研究人员从表观遗传视角解析应激与衰老的复杂关系提供了参考
表观年龄逆转67%！新研究发现，跨物种外泌体转移，大幅逆转年龄
结果表明，通过给予来自年轻猪血浆中外泌体成分，可以逆转大鼠的表观遗传年龄。E5治疗表现出巨大的潜力，显著降低多个大鼠器官的表观遗传年龄，减少慢性炎症和氧化应激标志物。
JCI Insight：揭示肠道聚糖的修饰或与人类肥胖和炎症发生有关
来自日本千叶大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了利用小鼠模型探索O-聚糖的N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)-6-O-硫酸化或对粘蛋白中所发现的糖类结构进行化学修饰，是否能帮助抵御机体肥胖和肠道炎症
揭开EGFR、m6A修饰和铁死亡的关联，为胶质瘤联合治疗开辟新道路
该研究表明，EGFR通过m6A去甲基化酶ALKBH5的细胞核定位，重编程表观转录组图谱，以防止铁死亡，进而揭示了EGFR信号、m6A修饰和铁死亡之间的联系，为胶质母细胞瘤的联合治疗开辟了道路。
研究显示，禁食能够有效减肥，但会显著改变肠道菌群和大脑活动
研究团队表示，下一个需要回答的问题是肥胖人群中肠道微生物群和大脑之间沟通的精确机制，包括在减肥期间。以及哪些特定的肠道微生物群和大脑区域对于成功减肥和保持健康体重至关重要。