Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
ACS Nano:HIV-1 的噬菌体剥离是一个多步骤过程，先是缺陷形成，然后是噬菌体晶格解体
完整的HIV-1核心进入细胞核，并且在CA整体丢失之前，通过衣壳晶格中的局部缺陷开始脱膜，为衣壳脱膜的动力学提供了重要的见解。
Nat Commun：基于CRISPR技术开发出新型的治疗性策略来治疗人类严重联合免疫缺陷症
来自巴伊兰大学等机构的科学家们通过研究利用CRISPR找到并替代基因组编辑技术，或有望开发出新型的疾病治疗策略。
Nature Aging：长期高脂饮食或致睾丸衰老，周智/李铮/王晨琛团队揭示溶酶体功能缺陷调控睾丸衰老的机制
这项研究揭示了睾丸衰老的细胞和分子规律，为理解睾丸老化的代谢相互作用提供了重要的基础。同时，本文也也为临床评估LOH并制定长期干预措施提供了新靶点和新途径。
基于NGS的错配修复缺陷检测相比标准方法，能够识别更多的免疫治疗获益乳腺癌患者
近日，美国布列根和妇女医院的Amin H. Nassar及其同事们发表在《癌细胞》期刊上的论文[1]，揪出了当前指南中MMR标准检测方法的漏洞，并提供了能够帮助更多乳腺癌患者从免疫治疗中获益的方法。
Nature：李冲等通过单细胞大脑类器官筛查自闭症发育缺陷
除了为自闭症研究提供无与伦比的新见解外，研究团队还强调了CHOOSE系统的通用性和可转移性。论文通讯作者 Juergen Knoblich 教授表示，预计这项技术将被广泛应用于大脑类器官以外，以研究各
南京医科大学研究者们揭示了Chk2调节bmi1缺陷诱导的肾脏衰老和纤维化
本研究提供了几个重要的进展，研究者首次证明Bmi1缺陷驱动肾脏内线粒体和氧化应激诱导的DNA损伤，引发RTEC衰老、SASP、Chk2/ p53/ tgf β1介导的EMT和肾脏纤维化。
被世卫列为致癌物的阿斯巴甜，又被证明有危害，导致记忆和学习缺陷，还遗传后代
该研究显示，尽管小鼠每天饮用阿斯巴甜FDA推荐剂量的7%-15%（相当于人类2-4杯235mL汽水），16周后发现，阿斯巴甜会导致小鼠显著的记忆和学习缺陷。
Nature子刊：浙江大学刘婷团队揭示BRCA1/2缺陷细胞通过复制叉稳定性重建导致PARP抑制剂耐药的新机制
该研究首次报道了UFMylation参与调节复制叉稳定性的功能与机制；系统阐明了UFMylation促进BRCA1/2缺陷细胞中新生DNA链在复制压力下发生降解的分子生物学过程。
Cell Stem Cell：揭示TET2基因缺陷诱发人类急性髓性白血病发生的分子机制
来自希望之城Beckman研究所等机构的科学家们通过研究揭示了低水平的TET2基因促进动物模型机体中急性髓性白血病快速生长的分子机制。