同济大学杜建忠/范震JACS：肽的细胞内自组装诱导耐药黑色素瘤细胞凋亡
这种酪氨酸酶诱导的三肽组装已被证明对耐药黑色素瘤具有有效的内在凋亡，为利用生物分子干扰细胞器激活某些凋亡途径治疗耐药癌提供了新的见解。
Molecular Cancer : 一种由N6-甲基腺苷修饰的CircMAP3K4编码的新多肽抑制肝癌细胞的凋亡
肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内癌症相关死亡的主要原因。诊断技术的进步使早期发现肝细胞癌成为可能，因此它们可以接受根治性的局部治疗，包括切除、肝移植或局部消融。
Nat Commun;抑制肺微生物源性凋亡前肽可改善肺纤维化
特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性不治之症。罹患这种疾病的患者在诊断后的预期寿命只有2到3年。最近的流行病学研究表明，全球有500多万IPF患者，而且世界范围内的病例数量还在进一步增加。研究发现，肺纤维化急性加重期发生肺上皮细胞过度凋亡。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的学者们在肺微生物组中发现了骨馏油，一种可引发肺纤维化急性加重的促凋亡肽。他们在Na
Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
CIRC-ZEB1通过吸附miR-199a-3p促进PIK3CA的表达并影响肝癌细胞的增殖和凋亡
尽管随着诊断技术和治疗方法的进步，肝癌患者的预后有所改善，但肝癌的转移性和复发率以及患者的5年和10年生存率仍然不令人满意。因此，需要更准确的诊断指标，能够及早发现肝癌，有效改善患者的预后。
科学家发现，他汀可抑制“别吃我”信号，促进巨噬细胞清理凋亡细胞，缓解动脉粥样硬化
说起他汀类药物（Statins，以下简称他汀），大家都会想到它的降脂功效。作为降脂明星药物，他汀能够有效降低血液中的“坏”胆固醇——低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，从而有效预防心血管疾病。自1987年以来，他汀一直都是动脉粥样硬化等心血管疾病患者的首选药物。近日，一篇发表在《自然·心血管研究》期刊上的文章提出，他汀可不止会清理心
Nature Communications: 肌纤维靶向坏死性凋亡改善炎症性肌病
多发性肌炎的肌细胞死亡是由CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的。作者假设损伤的肌纤维释放促炎分子，从而进一步加速CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的肌肉损伤，抑制肌纤维的细胞死亡可能成为抑制多发性肌炎肌肉损伤和炎症的一种新的治疗策略。
Cell Death & Differentiation: 果蝇DNA损伤后细胞增殖与凋亡的协调
暴露于遗传毒性应激可促进细胞周期停滞和DNA修复或凋亡。这些“生”或“死”细胞命运的决定通常取决于肿瘤抑制基因53的活性。因此，对p53的精确调控对于维持组织内环境平衡和防止肿瘤的发展至关重要。
Cell Death & Differentiation: Bcl-3通过调节RIP1去泛素化促进TNF诱导的肝细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α被认为是多种细胞(包括肝细胞)中细胞存活和凋亡的主要调节因子。肿瘤坏死因子诱导的细胞凋亡调节失调与许多自身免疫性疾病和各种肝病有关。
MBD2缺乏通过miR-345-5p/atf1轴减轻高糖损伤和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠视网膜细胞凋亡
糖尿病视网膜病变(DR)仍然是劳动年龄人群致盲的主要原因。目前，视网膜病变的临床特征是明显的血管异常，而且微血管并发症可引发不可逆的视网膜损伤。