FGFR3可改善免疫检查点抑制剂在膀胱癌中的疗效
近段时间Kazumasa Komura教授及其团队对389例BLCA和35例癌旁正常组织进行了全面的多组学分析，旨在揭示aFGFR3与TME之间的复杂关系。
Cell Metab | 复旦大学李清泉团队发现血管周细胞促进肿瘤发生和酪氨酸激酶抑制剂的抗性
该研究发现了一个表达PDGFR-β和GPR91的血管周细胞亚群，它们促进透明细胞肾细胞癌(ccRCC)的癌症“干性”，并使它们对酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)产生耐药性。
Cell Reports Medicine | 复旦大学董琼珠/钦伦秀/陆录发现提高检查点抑制剂疗效的潜在新策略
该研究发现MerTK是抵抗PD-1/PD-L1阻断的主要机制，通过增加髓源性抑制细胞(MDSC)的浸润，限制肿瘤细胞铁死亡并引起免疫抑制性肿瘤微环境(TME)。
科学家首次发现，CD8阳性T细胞表面的FcγRIIB会限制PD-1抑制剂疗效
总之，本次研究对癌症免疫治疗的启示有两方面，一方面是应尽量选用对FcγRⅡB亲和力低的抗PD-1单抗，像纳武利尤单抗、帕博利珠单抗等IgG4类单抗对FcγRⅡB的亲和力都较高，疗效就可能受到FcγRⅡ
科研人员开发首个靶向蛋白质-DNA相互作用及液液相分离的cGAS环肽抑制剂
这项研究通过体外生化实验、分子模拟、细胞实验和动物实验等技术手段，成功鉴定出一类全新作用机制的cGAS环肽类抑制剂，靶向蛋白质-DNA界面，并阻断DNA诱导的cGAS液相缩合和活化。
《神经元》：北大/北京天坛医院研究团队揭示衰老相关血脑屏障渗漏机制，并发现PARP1抑制剂和NMN或可改善渗漏
这项研究表明，衰老过程中，脑血管细胞中CX43的表达降低，通过PARP1-NAD+依赖性的SIRT3降低和线粒体功能障碍，促进血脑屏障的破坏，补充奥拉帕利或NMN可以提高NAD+的水平，改善血脑屏障渗
中国医科大学提出了蛋白酶体抑制剂治疗多发性骨髓瘤耐药的策略
本研究表明，MUC20在PI耐药MM细胞系和患者中的下调可以预测MM患者的PI敏感性和预后。MUC20在体外和体内均通过诱导铜增生来减弱MM细胞的PI耐药。
Cell Rep Med | 复旦大学董琼珠/钦伦秀/陆录发现提高肝癌免疫检查点抑制剂疗效的潜在新策略
该研究表明，MerTK上调SLC7A11表达抑制肿瘤细胞铁死亡，同时通过在HCC微环境中募集MDSCs促进肿瘤TME，从而导致抗PD-L1治疗耐药。
JITC：迄今最大规模研究发现，只要感染过幽门螺杆菌，免疫检查点抑制剂治疗胃癌的效果就减半
这项同类研究中规模最大的研究结果提示，幽门螺杆菌感染与接受免疫检查点抑制剂治疗的胃癌晚期患者的较差生存相关，表明幽门螺杆菌阳性状态可能是免疫反应的预后标志。