揭示突触前Ube3a E3连接酶通过下调BMP信号传导促进突触消除
在一项新的研究中，来自日本东京大学的研究人员揭示了突触前 Ube3a E3 连接酶如何移除突触。这一发现有助于为治疗安格曼综合征（Angelman syndrome，也译为天使综合征）找到更好的药物靶
EMBO J | 浙江大学许大千/吕志民团队发现E3泛素连接酶VHL具有抑制细胞自噬的新功能
研究发现揭示了VHL抑制肿瘤生长的一个意想不到的机制，并暗示了通过联合抑制自噬和HIF2α治疗ccRCC的潜在方法。
Molecular Cancer: E3泛素连接酶MAGI3可以预测结直肠癌化疗疗效
结直肠癌是第三种最常见的癌症，也是与癌症相关的死亡的第四大常见原因，2018年估计有180万新病例和88万人归因于死亡。
苏州大学李杨欣团队揭示circHIPK3通过作为支架募集泛素连接酶降解HuR来预防心脏衰老
心肌梗死和心力衰竭等心血管疾病的发病率随着年龄的增长而增加。衰老是导致心血管疾病发展的一个主要过程，但其潜在的分子机制在很大程度上仍然未知。原因之一是缺乏合适的动物模型。
Hepatology: E3泛素连接酶RNF5通过介导PGAM5泛素化保护肝脏免受缺血再灌注损伤
肝缺血再灌注损伤(HIR)是肝移植和肝切除的常见临床并发症，影响患者的预后。RNF5是一种E3泛素连接酶，在内质网应激、未折叠蛋白反应和炎症反应中发挥重要作用，但其在HIR中的作用尚不清楚。
CRL2-KLHDC3 E3 泛素连接酶复合物通过促进 p14ARF 降解抑制铁死亡
胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白SLC7A11(通常称为xCT)的功能是输入胱氨酸进行谷胱甘肽生物合成，从而保护细胞免受氧化应激和上皮炎的影响，上皮炎是一种由脂基活性氧(ROS)积累驱动的非凋亡细胞死亡的调节形式。
E3 连接酶 TRIM26 和 WWP2 竞争性结合控制胶质母细胞瘤中的 SOX2
多能转录因子SOX2对于胶质母细胞瘤干细胞(GSC)的维持至关重要，而GSC被认为是肿瘤生长、治疗耐药和复发的基础。
Nature：揭秘 “E3泛素连接酶”抵御癌细胞的全过程
癌细胞被称为“会说谎的细胞”，他们可以快速的进化，假装休眠绕过药物的攻击存活下来，因此，传统的“小分子”药物疗法已经不能抵御狡猾的癌细胞了，亟需一些新技术支撑未来新药研发领域的快速发展。近日，马克斯-普朗克研究所的科研团队在顶级期刊《Nature》发表了一篇题为“Ubiquitin ligation to F-box protein
我国科学家揭示HECT型E3连接酶的一种多锁酶活调控机制
2019年7月18日，复旦大学生物医学研究院/华山医院神经外科温文玉课题组在Nature Communicaitons杂志上发表了题为“A multi-lock inhibitory mechanism for fine-tuning enzymeactivities of the HECT family E3 ligases”的研究工作，该研究揭示了Nedd4家族E3普遍